Inzulín a schizofrenie

Schizofrenie je duševní porucha, která se může vyskytnout u pacientů s diabetem. Léčba této patologie zahrnuje inzulínový šok, ergoterapii, elektrokonvulzivní terapii a další techniky. Je důležité pochopit, že diabetes ovlivňuje všechny systémy lidského těla. Proto, když první duševní poruchy, měli byste se poradit se svým lékařem, aby se zabránilo nebezpečné následky.

Může diabetes způsobit schizofrenii?

V průběhu výzkumu vědci identifikovali molekulární vztah mezi diabetem a schizofrenií. Porucha aktivity inzulínu, ke které dochází během diabetu a obezity, ovlivňuje psychiku, která způsobuje schizofrenii. Vědci přišli k tomuto závěru, když detekovali molekulární vazbu mezi signály fyzického inzulínu v mozku a schizofrenními projevy, které ovlivnily behaviorální reakce experimentálních hlodavců. Výsledky této studie otevírají novou vizi psychiatrických a kognitivních poruch u lidí s diagnózou diabetu. Na pozadí těchto studií jsou vyvíjeny nové metody léčby těchto patologických procesů.

Vývojový mechanismus

Inzulín je hormon, který reguluje metabolismus glukózy v lidském těle a dodává dopamin do mozku. Dopamin je zase zodpovědný za motorické procesy, pozornost a pozitivní emoce. Porucha přenosu dopaminu vyvolává v mozku mnoho patologických procesů, a to:

  • depresivní stavy;
  • Parkinsonova choroba;
  • schizofrenie;
  • hyperaktivní stav.
Kolísání nálad je u diabetiků běžné.

V průběhu studie vědci vytvořili hlodavce s poruchou inzulinové signalizace v nervových buňkách (neuron). Podle výsledků této zkušenosti byly u myší pozorovány abnormality chování, které jsou podobné schizofrenním projevům. Osoba, která trpí cukrovkou, je zpravidla charakterizována častými výkyvy nálady a tendencí k jiným duševním poruchám. Tyto duševní patologie vysvětlují problémy u některých diabetiků podle doporučení lékaře.

Metody zpracování

Inzulínová léčba schizofrenie

Během inzulinové terapie jsou pacienti se schizofrenií postiženi inzulínovým šokem. Je známo, že inzulín rychle snižuje hladiny glukózy v lidském těle. V důsledku toho se tento hormon podává pacientovi po dobu 2–3 hodin. Rychlý pokles hladiny glukózy přispívá k vegetativním, endokrinním a výměnným změnám v lidském těle, což ovlivňuje průběh schizofrenního procesu. Pacientova léčba inzulínem vyvolává hypoglykemický stav, který je charakterizován těžkým pocením, bledostí, ospalostí a šokem. Šoková reakce inzulínu (inzulinový šok) se dosáhne po 3-4 hodinách po užití inzulínu. Pro rázový stav je charakteristický:

  • neodpověď pacienta na životní prostředí (konverzace, pohyby, dotyky a jiné manipulace);
  • bledost kůže;
  • rozšířené žáky;
  • svalová ochablost

Pacienti jsou odstraněni z inzulínového šoku intravenózní injekcí glukózy a poté odebráním čaje s velkými dávkami cukru. Po vystoupení z tohoto stavu může člověk pociťovat sucho v ústech, hlad, zvýšenou motorickou aktivitu a další nepříjemné symptomy. Prodloužená expozice inzulínovému šoku je smrtelná. Inzulínová léčba by proto měla být prováděna pouze ve zdravotnickém zařízení pod dohledem kvalifikovaného zdravotnického personálu.

Atropin koma

Atropinokomatózní terapie (ACT) je technika intenzivní biologické léčby v psychiatrii, která je založena na intramuskulárních nebo intravenózních injekcích velkých dávek atropinu, což způsobuje hlubokou depresi nebo zcela znemožňuje vědomí (atropin coma). Taková léčebná technika nebyla v důsledku technických obtíží, nutnosti nepřetržitého lékařského sledování po dlouhou dobu a závažných somatických a neurologických poruch v klinickém průběhu kómatu široce rozšířena.

Jiné způsoby

Pracovní terapie

Pracovní terapie je technika, která pomáhá pacientovi se schizofrenií komunikovat s okolním světem, změkčuje izolaci, brání péči „sama o sobě“ a přizpůsobuje se životním potížím. Pokud se ukáže, že schizofrenní proces je nevratný, byl zjištěn silný duševní defekt, který neumožňuje pacientovi pracovat za stejných podmínek, pracovní terapie se provádí ve stacionárních podmínkách. To vám umožní uložit a udržet zbytkovou pracovní kapacitu pacienta.

Elektrokonvulzivní terapie

Při elektrokonvulzivní terapii pacientovi se aplikují 2 elektrody na hlavu pro přenos náboje. Po nabití (zpravidla po 2-3 sekundách) se u pacienta objeví záchvat podobný epileptickému. Pokud útok není označen, pak se technika provede znovu, což zvyšuje napětí a expozici. Při úspěšném zákroku si pacient nepamatuje, a proto se nebojí následujících. Elektro-konvulzivní technika je široce používána u schizofrenie a provádí se pomocí svalových relaxancií, které snižují nežádoucí projevy u pacienta (házení do vzduchu, kousání a další).

Léčba schizofrenie inzulínovým šokem

Na základě pozice ochranné úlohy inhibice, u schizofrenie, se spánková terapie používá v případech onemocnění, kde je dobře exprimována ochranná inhibice za účelem posílení a prohloubení tohoto ochranného mechanismu. Mezi tyto případy patří především katatonické depresivní stavy u schizofrenie. Jednou z nejúčinnějších metod léčby schizofrenie je proto léčba s prodlouženým spánkem.

V souladu s potřebou připojit externí odpočinek k fyziologickému odpočinku pro pacienty se schizofrenií pro spánek, jsou speciální komory vyřazeny z provozu, izolované od hluku. Pacienti po užití barbamilu (amital-natrig) (dávka od 0,1 g do 0,3 g na příjem) usnou v 0,5-1 hodině. Sója je podporována opakovanými injekcemi Barbamilu v průměru po dobu 10–12 dnů. Pacienti se probudí k jídlu a přirozenému porodu (to je přerušovaná dlouhá sója) nebo ve stavu spánku jsou krmeni živnými směsmi, infuzí glukózy, fyziologickým roztokem, vitamíny (to je nepřetržitý spánek). V posledních letech byl přerušovaný dlouhodobý spánek používán převážně jako méně nebezpečný a dával dobrý terapeutický výsledek. Jak on, tak i jiný způsob léčby s dlouhým spánkem vyžadují důkladně vyškolený střední a mladší zdravotnický personál, poskytující přísnou péči o pacienta. Komplikace v léčbě spánku mohou být ve formě kolapsu, oslabení respirační a srdeční aktivity a dokonce i při pneumonii (podrobnosti viz „Péče o mentálně nemocné“) Ve významném počtu případů léčba spánkem poskytuje přetrvávající remisi. Po léčbě je pacient propuštěn z domova.

Léčba schizofrenie inzulínovým šokem není méně rozšířená. Mechanismus terapeutických účinků při léčbě inzulínového šoku nebyl dosud zcela objasněn. Je důležité, aby inzulín, pankreatický produkt (hormon), když je zaveden do těla ve vhodném množství, rychle snížil obsah cukru v krvi na velmi nízká čísla. Pokud se tedy množství cukru v krvi obvykle pohybuje od 100 do 120 mg%, pak pod vlivem inzulínu po dobu 2-3 hodin obsah cukru klesne na 12-8 mg%. Takový prudký pokles hladiny cukru v krvi způsobuje vegetativní, endokrinní a metabolické změny v těle, což se projevuje v průběhu schizofrenního procesu.

Inzulín se podává denně na prázdný žaludek intramuskulárně nebo subkutánně, počínaje 5 jednotkami a zvyšováním dávky o 5 jednotek každý den, dokud se nevyskytne inzulinový šok. V průměru je dávka šoku 63-70 jednotek. Zavedení inzulínu po 1-2 hodinách dává hypoglykemický stav, ve kterém dochází k ostrému pocení, bledosti, ospalost, které se zavedením šokové dávky dostanou do hlubokého spánku, poté do stavu stuporu a komatu (šoku). Někdy ve stavu před šokem se může vyvinout prudká psychomotorická agitace, kdy je pacient již ve stavu strnulosti. Pacienti začnou hlasitě křičet, někde jsou roztrhaní k běhu. Toto období prekancerózy, stejně jako celé období léčby inzulinem, vyžaduje zvláštní nedělitelné pozorování středního a mladšího zdravotnického personálu. K šoku dochází během 3-4 hodin od okamžiku podání inzulínu. Šok - to je stav, kdy pacient neodpovídá na otázky, nereaguje na dotek a injekce. Tvář je bledá, žáci jsou rozšířeni, nereagují na světlo, svaly jsou uvolněné. Od šoku pacienta je odstraněn intravenózním podáním 40% roztoku glukózy v množství 25-30 g, následovaným podáváním sladkého čaje se spoustou cukru. Při odchodu z kómy může pacient pociťovat ostré motorové vzrušení, takže jej musí obsluha držet. Když je pacient zcela mimo kómu, je nutné mu okamžitě dát snídani bohatou na sacharidy a zajistit, aby jí všechno. To je nesmírně důležité, protože pokud pacient nedostane snídani, nebo pokud ji nesní, může se objevit vzdálený šok, tj. Stav bezvědomí s poklesem krevního tlaku a pulsu mnoho hodin po podání inzulínu (pozdě v noci). Neočekávanost tohoto stavu a zpoždění v přijetí vhodných urgentních opatření pomoci (podání cukru, infuze glukózy) může ohrozit život pacienta. Nadměrně dlouhý pobyt ve stavu inzulínového šoku, zpoždění se zavedením glukózy může vést k smrti. Inzulínová terapie, metoda sama o sobě. velmi zřídkakdy, kdy si sami způsobují komplikace, mohou být smrtelné, pokud personál pečlivě a jasně neprovede celý postup inzulinové terapie. Mezi léky na oddělení, kde se provádí inzulínová terapie, musí být kromě glukózy a vařené injekční stříkačky s jehlou (dvacet gramů), kofeinem, kafrem, lobelií, adrenalinem, kardiazolem a ústním držákem. Izulinulish metoda léčby může být provedena pouze v nemocnici pod vedením lékaře, se speciálně vyškoleným a kvalifikovaným zdravotnickým personálem. Inzulínový šok poskytuje obzvláště dobré výsledky při léčbě kočičí atopickou, cirkulární a paranoidní schizofrenií.

U pacientů s chronickou schizofrenií je pracovní terapie indikována jako metoda, která pomáhá kompenzovat duševní poruchu, která přetrvává po nemoci, a postupně vrátit pacienta do pracovních profesních činností. Současně pacienti ve stavu hlubokého defektu a demence vyžadují uložení edému a organizaci patronátu (viz kapitola „Péče o duševně nemocné“).

Inzulínová léčba schizofrenie

Inzulínová léčba schizofrenie je předepisována pacientům v počáteční fázi onemocnění. Tato metoda je účinná, ale před jejím použitím musíte vědět, jaké nemoci je kontraindikováno.

Zavedení inzulínu do lidského těla může způsobit glykemickou kómu. Silný stres vám umožní zbavit se duševní poruchy s dlouhodobou remisí. Moderní medicína se používá také k léčbě duševních onemocnění a jiných metod léčby: léků, postupů, manipulací, operací, ale výše popsaná metoda neztratila svůj význam.

Léčba inzulinu pro schizofrenii

Jakýkoliv způsob ovlivňování psychiky pacienta by měl předepisovat zkušený odborník. Schizofrenie je nebezpečná choroba, při které je narušena nejen kvalita života osoby, která trpí, ale i osoby kolem sebe. Existují takové formy patologie, kdy pacient může být velmi velkým nebezpečím. Proto je kategoricky nepřijatelné přitahovat s odvoláním k lékaři při pozorování prvních známek, které zahrnují:

  • izolace;
  • mluvit o sebevraždě;
  • pohyby stejného typu v čase;
  • náhlé záchvaty hněvu, agrese, deprese atd.

Indikace pro použití

Léčba schizofrenie inzulínovou kómou byla v posledních letech významně omezena. To je způsobeno použitím psychotropních léků na klinikách a lék není indikován pro TIR, neurózy, psychózu atd. Hlavní indikací pro inzulínovou terapii je schizofrenie v časných stádiích onemocnění, stejně jako v případě, že onemocnění má paroxyzmální charakter, nebo již byla provedena inzulínová terapie, po které došlo k přetrvávající remisi.

Před jmenováním inzulínu lékař identifikuje rysy těla pacienta, jeho klinické indikace. K tomuto efektu může dojít pouze při:

  • katatonické, katatoneuroid, depresivní paranoid s halucinacemi, delirium. Pokud pacient trpí psychomotorickou agitací, je nutné kombinovat typ léčby s použitím antipsychotik, jako je haloperidol, aminazin atd.
  • parafrenické a paranoické stavy, doprovázené neustálou neurózou, deliriem s převahou depersonalizace;
  • hebefrenické patologie s adynamickými a apatickými proudy;
  • s drogovou závislostí a subkomatálním stavem pacienta, aby se zmírnily abstinenční příznaky.

Kontraindikace

Inzulín intranasálně u schizofrenie nebo ve formě injekcí je silným hormonem a stavem kómatu v častých případech, kdy pacient trpí obtížně nebo vůbec. Proto je důležité vědět, v jakých situacích je tato terapie kategoricky nepřijatelná:

  • aktivní fáze tuberkulózy;
  • infekční onemocnění;
  • hepatitida, žloutenka, cirhóza;
  • urolitiáza, pyelonefritida, nefritida;
  • diabetes;
  • vředová choroba;
  • srdeční vady;
  • onkologie

Důležité: těhotné ženy, osoby po léčbě infarktem inzulínem jsou naprosto zakázány.

Emfyzém, mírná tuberkulóza, mitrální srdeční onemocnění, chronická cholecystitida, gastritida, vaskulární, endokrinní onemocnění, onemocnění ledvin jsou relativní kontraindikací pro použití tohoto typu léčby.

Jak probíhá terapie?

Pro pacienta je přidělena samostatná komora a individuální pozorování. Injekce se provádí ráno na lačný žaludek - první den - 4 U, pak se každý den přidá 4-8 U.

Důležité: dávka léku je předepsána striktně individuálním způsobem.

Po podání injekce dochází k hypoglykémii. Zatímco dávka je nízká, pacient cítí letargii, slabost, bledou kůži, nadměrné pocení, hlad, žízeň. Se zvýšením dávky léku se člověk dostane do lehkého spánku, špatně reaguje na léčbu jiných, reflexy jsou inhibovány.

V počátečním stadiu léčby by měl být pacient v komatu nejvýše 3 hodiny. K obnovení své funkce je připravena sklenka čaje s cukrem a bohatá sacharidová snídaně. Dochází k obnovení hladiny cukru v krvi a pacient se vrátí do normálu.

Dalším krokem je zvýšení dávky, při které pacient stále více vstupuje do stavu strnulosti a strnulosti. Reflexy šlach jsou zcela ztraceny, pacient nereaguje na bolestivé provokace. Ve vzácných případech, možná hyper excitace - pacient spěchá v posteli, křičí, dostane pot. Ze stavu, který je třeba stáhnout po 20 minutách intravenózní injekcí glukózy. Pak teplý čaj s cukrem, výživná snídaně.

Třetí fáze terapie je podávání inzulínu ve vysokých dávkách, při kterém se vyvíjí přechod od soporózního stavu ke komatu. Neexistují žádné reflexy, pacient necítí kontakt. Kóma by neměla trvat déle než půl hodiny, odstraněna z ní zavedením glukózy, sladkého sirupu, výživného jídla.

Inzulínová terapie

Léčba inzulínem u pacientů se schizofrenií byla navržena v roce 1933 Sakelem. Zakladatel terapie schizofrenie inzulín-komatóza napsal asi 80% své léčby pomocí léčby inzulinem a komatózou.

V SSSR začal jeden z prvních léčit pacienty se schizofrenií inzulínu. A.S. Kronfeld a M.Ya. Serey

A.S. Kronfeld (1939) při léčbě schizofrenie léčbou inzulínem a komatózou naznačil zvýraznění „akutní fáze“ účinku. Podle něj se v tomto období funkční změny v těle obvykle objevují relativně rychle po zavedení inzulínu, což je ve většině případů při použití prostředků aktivní terapie. Oživení je naopak pomalejší - od několika hodin do tří dnů. Při opakovaných injekcích se zvyšuje účinek každého nového podání inzulínu a prodlužuje se doba účinku terapeutického činidla. Pravidelné opakování injekcí v optimálních intervalech vede k tomu, že účinek předchozího přípravku přímo pokračuje s nástupem další injekce. Tímto způsobem vzniká stav terapeutického účinku, který lze nazvat „souběhem akutních fází“.

Předpokládalo se, že základem účinku terapie inzulínem-komatózou pro schizofrenii je snad zrychlené odbourávání proteinu, které je výsledkem zvýšené oxidační energie, protože produkty rozkladu proteinu, které se dostávají do krve, způsobují, že reakce tohoto proteinu je kyselější. Bylo zjištěno, že na počátku aktivní terapie se snižuje obsah bílkovin v krevní plazmě. Nejprve se změní obsah globulinů, pak albumin. V krevní plazmě dochází k labilitě koncentrace proteinu. Tyto změny se projevují akcelerací sedimentační reakce erytrocytů a urychlením srážení krve. Kvůli posunům ve vodní bilanci dochází k „srážení krve“ (Kronfeld, AS, 1939).

V pozdních třicátých létech, tam byl určitý názor mezi psychiatry ohledně inzulínové terapie. Výsledky léčby byly povzbudivé, pokud jde o vyhlídky na léčbu schizofrenie, protože v některých případech jeho účinnost nevyvolala pochybnosti. Současně bylo těžké předpovědět, v jakých případech byla léčba inzulínovou terapií prokázána, ve kterých případech to nebylo, což vyžadovalo další studium mechanismu terapeutického účinku inzulínu při léčbě schizofrenie (Wilson I., 1937).

Inzulínová terapie dosáhla vrcholu své popularity do konce 50. let, například ve Velké Británii, kdy byla praktikována ve více než 30 lékařských specializovaných centrech.

V praxi se ukázalo, že léčba inzulínem je poměrně komplikovaná a časově náročná metoda terapie. Vyžadovalo to přidělení zvláštní komory, dobře vyškoleného a vyškoleného personálu, promyšlené stravy. Účinek inzulínové terapie na psychopatologické symptomy schizofrenie byl zároveň časem zpožděn. První známky zlepšení stavu pacienta se začaly objevovat obvykle po výskytu prvních stavů komatózy.

O.V. Kerbikov (1962) věřil, že adekvátní použití inzulínu nebo jiných aktivních léčebných metod může eliminovat somatickou složku patogeneze schizofrenie.

V poslední čtvrtině dvacátého století, v souvislosti s rozšířeným zavedením psychotropních léků k terapii inzulín-komatóza, začali být užíváni relativně zřídka a jeho užívání prakticky ukončeno v zahraničí. Mnozí autoři však uvedli, že použití terapie inzulínovou terapií může dostat hlubší a trvalejší remise než s psychofarmakologickou terapií (G. Ya Avrutsky, A.A. Neduva, 1988). Napsali, že v případech rezistentních na možnosti farmakoterapie v průběhu schizofrenie je léčba inzulínem zvláště účinná (Avrutsky G.Ya., 1962; Lychko A.E., 1972).

V první fázi svého vzhledu byla navržena klasická nebo tradiční metoda léčby inzulinem a komatózou, později její nucená verze.

Tradiční metoda inzulínové terapie navrhla zahájení léčby volbou individuální dávky inzulinu v komatu. Podle metody M.Ya. Sereisky a N.N. Zack (1949) potřeboval pomalé 2-4 IU jednou za 2-3 dny, hromadění inzulínové dávky. Používá se a rychlý nárůst dávky inzulínu o 10-20 jednotek denně. S příliš pomalým zvýšením bylo dosažení dávky komatózy zpožděno a pacient byl přizpůsoben inzulínu. Naopak s rychlým zvýšením dávky byla zpravidla překročena počáteční dávka komatózy a léčba byla zahájena nadměrnými dávkami inzulínu.

Leningradský vědec A.E. Lichko (1962, 1975) navrhl způsob zvýšení jednotlivých dávek inzulínu podle následujícího schématu: první den - 4 U, ve druhém - 8 U. V nepřítomnosti příznaků hypoglykémie během 4 hodin po injekci byly somaticky zdraví pacienti zvýšeni o 8 U. Když se objevily nebo zvýšily klinické příznaky hypoglykémie, které se projevily vegetativními poruchami, ospalostí a omráčení, druhý den se dávka inzulínu opakovala.

Průběh léčby se skládal z 25 až 30 stavů inzulinu. Inzulínová léčba byla obvykle ukončena postupným (do 2-3 dnů) snížením dávky inzulínu, méně často byla léčba okamžitě ukončena.

V případě nucené terapie inzulín-komatóza byl inzulín podáván pomalu intravenózně pomocí G.Ya. Avrutsky et al. (1984) navrhli, že pro vývoj kómatu s intravenózním odkapáváním by měla být optimální míra příjmu inzulínu 1,5 U / min. Tyto údaje tvořily základ techniky intravenózního odkapávání směsi 450 IU inzulínu a 300 ml izotonického roztoku chloridu sodného rychlostí 16 kapek za minutu. V této variantě inzulínové terapie byla dávka jednotlivých komatóz obvykle 90 U.

Při provádění inzulínové terapie byly různé vedlejší účinky snadné. Zvláště nežádoucí byly: psychomotorická agitace, opakovaná hypoglykémie, prodloužená kóma, křeče, flebitida.

Indikace pro inzulínovou terapii jsou tradičně považovány za akutní a subakutní stavy schizoafektivní struktury, zjevné afektivní poruchy se smyslovou strukturou bludů, stejně jako akutní paranoidní stavy.

Od dočasných kontraindikací k inzulínové terapii byly zaznamenány různé zánětlivé procesy, všechna akutní infekční onemocnění a intoxikace. Absolutní kontraindikace zahrnují závažná onemocnění kardiovaskulárního systému (G.Ya Avrutsky, A.Neduva, 1988).

Snažili se kombinovat inzulínovou terapii s ostatními, především psychofarmakologickými metodami léčby schizofrenie, zejména v případech, kdy se klinické symptomy zdály rezistentní k terapii (Ursova LG, 1961; Liichko A.E., 1962, 1970; Banschikov V.M. et al., 1968).

G.A. Rothstein (1961) navrhl pro léčbu pacientů s pomalou schizofrenií se senesto-hypochondrovou symptomatologií kombinovat inzulínovou terapii s velkými dávkami přípravku Seduxen. Pozitivní účinek kombinace melipraminu s inzulínovou terapií při léčbě depresinového deluzního syndromu byl indikován M.S. Zeleeva a N.F. Dementieva (1970).

M.A. Titaeva navrhl kombinovanou léčbu schizofrenie s elektrosignálními a malými dávkami hypoglykemického inzulínu.

Pozitivní účinek kombinace léčby inzulínem comatose a moderním antipsychotickým olanzapinem byl zaznamenán (Litovchenko ZA, Dubatova IV, Nikonova NV, 2005).

R.A. Nadzharov (1955) zaznamenal účinnost inzulinové terapie u schizofrenie s nízkou intenzitou, zejména z hlediska vlivu na závažnost astenických symptomů, snížení poruch podobných neurózám, vymizení nestabilních paranoidních inkluzí. Autor zároveň zdůraznil, že nelze dosáhnout úplné a trvalé remise pomocí inzulínové terapie. Slabá účinnost inzulinové terapie byla také zaznamenána v jednoduché formě schizofrenie (Tsitsiashvili Sh.I., 1958). Nicméně, G.Ya. Avrutsky (1964) naopak psal o dobrém účinku inzulínové terapie v počátečních stadiích vývoje jednoduché formy schizofrenie, je-li v klinickém obraze onemocnění apato-abulis syndromu.

T.A. Nevzorov (1963) a A.E. Licko (1970) a řada dalších psychiatrů ze 70. let věřili, že terapeutické remise dosahované pomocí inzulínové terapie, zejména v počátečních stadiích schizofrenie, jsou perzistentnější ve srovnání s remisemi vyplývajícími z použití psychofarmakologických léků.

Moderní studie ukázaly, že léčba inzulinovou terapií ovlivňuje imunitní stav pacientů se schizofrenií. Jeho hlavním mechanismem účinku bylo zvážit proces „endogenní desenzibilizace“ mozku (Vilkov, GA, et al., 1997, 2003).

Moderní příznivci inzulínové terapie doporučují její zrychlený průběh, který zahrnuje přibližně 20 com. Je třeba poznamenat, že terapie nucenou inzulínovou terapií u pacientů s epizodickým typem paranoidní schizofrenie může způsobit maximální dobu trvání remise ve srovnání s pacienty užívajícími psychotropní léčiva (Stupina OP, Govorin NV, Zlova TP, 2005).

V současné době většina psychiatrů přisuzuje inzulín-komatózovou terapii obecným biologickým metodám expozice, které by v současné době měly být v některých případech používány z důvodu možného rozvoje závažných komplikací.

Léčba inzulinu pro schizofrenii

PÉČE O PACIENTY S NERVOU A MENTÁLNÍMI CHOROBAMI. HLAVNÍ PATOLOGICKÉ PODMÍNKY

Jaká je metoda inzulínové terapie?

Inzulínová terapie je jedním z běžných způsobů léčby schizofrenie. Pro inzulínovou terapii je speciální komora vybavena neustálým dohledem a je přiřazena inzulínová sestra. Způsob léčby spočívá v podávání pacientovi postupně definované dávky inzulínu, což nakonec vede k hypoglykemické komatu inzulínu. Inzulínové kaše mají pozitivní vliv na schizofrenii. Léčba inzulínem se provádí 6krát týdně. Léčba je ukončena postupně, snížení dávky inzulínu během 2 týdnů. V závislosti na léčebném účinku a instrukcích lékaře se používá celkem 15 až 50 hrudek.

Jaký je vývoj hypoglykemického stavu?

Při podávání inzulín nejprve vyvíjí hypoglykemické stavy, které se pak stávají komatózními. Během tohoto období, s prohloubením hypoglykémie, může dojít k psychomotorické agitaci - pacienti spěchají do postele, křičet, křičet něco nesrozumitelného. V těchto případech by měli být pacienti drženi v posteli. Po výskytu výrazných hypoglykemických stavů během 2 dnů se dávka inzulínu nezvyšuje. Pak se dávka inzulínu zvyšuje každé 2 dny, dokud se neobjeví stav komatózy.

Hypoglykemická kóma se zpravidla vyskytuje 3-4 hodiny po podání inzulínu a následuje hypoglykémie.

Jaké jsou znaky hypoglykemické kómy?

Na rozdíl od hypoglykemického stavu je kóma charakterizována úplnou ztrátou vědomí. Pacienti nereagují na krupobití, bolestivé podněty, dýchání je doprovázeno chrápáním, je hojný slintání. Reflex zmizí - lehký dotek vatovým tamponem na rohovce nezpůsobí odezvu. Jak se kóma prohlubuje, svalový tonus se zvyšuje, mohou se vyvíjet tonické křeče - pacient se obloukem v oblouku, končetiny se prodlužují, hlava se hází dozadu, sevřené čelisti. Plnění pulsu se postupně snižuje a zvyšuje se kyanóza obličeje.

Jak je péče o pacienty a úleva od hypoglykemických stavů?

Během inzulinové terapie potřebují pacienti neustálý dohled sestry.

Zdravotní sestra, která provádí inzulinoteru, by měla znát rozdíl mezi hypoglykemií a komatem, aby se pacient dostal z těchto podmínek včas. Doba trvání hypoglykémie by neměla překročit 4 hodiny. S mělkou hypoglykemií, bezpečností vědomí, kdy pacient může pít samostatně, na konci čtvrté hodiny dostane 100-200 g cukru ve formě cukrového sirupu. Cukr lze rozpustit v teplé vodě nebo v čaji. V budoucnu, s růstem poruch vědomí (výskyt omráčení), je hypoglykémie zastavena intravenózní infuzí 20-40 ml 40% roztoku glukózy a následným podáním 200 g cukru ve formě sirupu. Poté, co pacient znovu získá vědomí, její sestra ho krmí vysoce energetickou snídaní obsahující sacharidy, tuky (například obiloviny, chléb a máslo). Pokud není možné podávat glukózu v důsledku hlubokých žil nebo tromboflebitidy, glukóza, cukrový sirup a snídaně se podávají zkumavkou.

Jak je péče o pacienta v komatózním stavu?

Stavy komatózy jsou potlačeny stejným způsobem jako giogligemichesky. Během vývoje kómatu by měla být sestra neustále kolem pacienta a když se objeví tonické křeče, mělké přerušované dýchání, zánik rohovkového reflexu, okamžitě tento stav zastaví.

Inzulín a schizofrenie

Schizofrenie je duševní porucha, která se může vyskytnout u pacientů s diabetem. Léčba této patologie zahrnuje inzulínový šok, ergoterapii, elektrokonvulzivní terapii a další techniky. Je důležité pochopit, že diabetes ovlivňuje všechny systémy lidského těla. Proto, když první duševní poruchy, měli byste se poradit se svým lékařem, aby se zabránilo nebezpečné následky.

V průběhu výzkumu vědci identifikovali molekulární vztah mezi diabetem a schizofrenií. Porucha aktivity inzulínu, ke které dochází během diabetu a obezity, ovlivňuje psychiku, která způsobuje schizofrenii. Vědci přišli k tomuto závěru, když detekovali molekulární vazbu mezi signály fyzického inzulínu v mozku a schizofrenními projevy, které ovlivnily behaviorální reakce experimentálních hlodavců. Výsledky této studie otevírají novou vizi psychiatrických a kognitivních poruch u lidí s diagnózou diabetu. Na pozadí těchto studií jsou vyvíjeny nové metody léčby těchto patologických procesů.

Vývojový mechanismus

Inzulín je hormon, který reguluje metabolismus glukózy v lidském těle a dodává dopamin do mozku. Dopamin je zase zodpovědný za motorické procesy, pozornost a pozitivní emoce. Porucha přenosu dopaminu vyvolává v mozku mnoho patologických procesů, a to:

  • Parkinsonova choroba;
  • hyperaktivní stav.

    Během inzulinové terapie jsou pacienti se schizofrenií postiženi inzulínovým šokem. Je známo, že inzulín rychle snižuje hladiny glukózy v lidském těle. V důsledku toho se tento hormon podává pacientovi po dobu 2–3 hodin. Rychlý pokles hladiny glukózy přispívá k vegetativním, endokrinním a výměnným změnám v lidském těle, což ovlivňuje průběh schizofrenního procesu. Pacientova léčba inzulínem vyvolává hypoglykemický stav, který je charakterizován těžkým pocením, bledostí, ospalostí a šokem. Šoková reakce inzulínu (inzulinový šok) se dosáhne po 3-4 hodinách po užití inzulínu. Pro rázový stav je charakteristický:

    • neodpověď pacienta na životní prostředí (konverzace, pohyby, dotyky a jiné manipulace);
    • bledost kůže;

    Pacienti jsou odstraněni z inzulínového šoku intravenózní injekcí glukózy a poté odebráním čaje s velkými dávkami cukru. Po vystoupení z tohoto stavu může člověk pociťovat sucho v ústech, hlad, zvýšenou motorickou aktivitu a další nepříjemné symptomy. Prodloužená expozice inzulínovému šoku je smrtelná. Inzulínová léčba by proto měla být prováděna pouze ve zdravotnickém zařízení pod dohledem kvalifikovaného zdravotnického personálu.

    Atropin koma

    Pracovní terapie

    Při elektrokonvulzivní terapii pacientovi se aplikují 2 elektrody na hlavu pro přenos náboje. Po nabití (zpravidla po 2-3 sekundách) se u pacienta objeví záchvat podobný epileptickému. Pokud útok není označen, pak se technika provede znovu, což zvyšuje napětí a expozici. Při úspěšném zákroku si pacient nepamatuje, a proto se nebojí následujících. Elektro-konvulzivní technika je široce používána u schizofrenie a provádí se pomocí svalových relaxancií, které snižují nežádoucí projevy u pacienta (házení do vzduchu, kousání a další).

    Může diabetes způsobit schizofrenii?

    • depresivní stavy;
    • schizofrenie;

    Kolísání nálad je u diabetiků běžné.

    V průběhu studie vědci vytvořili hlodavce s poruchou inzulinové signalizace v nervových buňkách (neuron). Podle výsledků této zkušenosti byly u myší pozorovány abnormality chování, které jsou podobné schizofrenním projevům. Osoba, která trpí cukrovkou, je zpravidla charakterizována častými výkyvy nálady a tendencí k jiným duševním poruchám. Tyto duševní patologie vysvětlují problémy u některých diabetiků podle doporučení lékaře.

    Metody zpracování

    Inzulínová léčba schizofrenie

    Atropinokomatózní terapie (ACT) je technika intenzivní biologické léčby v psychiatrii, která je založena na intramuskulárních nebo intravenózních injekcích velkých dávek atropinu, což způsobuje hlubokou depresi nebo zcela znemožňuje vědomí (atropin coma). Taková léčebná technika nebyla v důsledku technických obtíží, nutnosti nepřetržitého lékařského sledování po dlouhou dobu a závažných somatických a neurologických poruch v klinickém průběhu kómatu široce rozšířena.

    Jiné způsoby

    Pracovní terapie je technika, která pomáhá pacientovi se schizofrenií komunikovat s okolním světem, změkčuje izolaci, brání péči „sama o sobě“ a přizpůsobuje se životním potížím. Pokud se ukáže, že schizofrenní proces je nevratný, byl zjištěn silný duševní defekt, který neumožňuje pacientovi pracovat za stejných podmínek, pracovní terapie se provádí ve stacionárních podmínkách. To vám umožní uložit a udržet zbytkovou pracovní kapacitu pacienta.

    Elektrokonvulzivní terapie

    Příručka psychiatrie

    Inzulínová terapie

    Inzulínová komatózní terapie psychózy navzdory širokému rozšíření dalších prostředků a metod léčby, zejména psychofarmakoterapie, neztratila svůj význam až do současnosti. Inzulín je injikován parenterálně, což způsobuje hypoglykemickou kómu. Počet sezení v průběhu léčby se stanoví individuálně. Inzulínová komatózní terapie psychózy zůstává empirickou metodou, mechanismus terapeutického účinku inzulinu com nebyl určen.

    Indikace. V souvislosti se zavedením psychotropních léků do klinické praxe jsou v současné době indikace pro léčbu inzulinem a komatózou významně omezeny. Potřeba inzulín-komatózové terapie pro MDP, involuční depresi, neurózy atd. Již nebyla nutná, hlavní indikací pro inzulínovou terapii je malá schizofrenie na předpis. S dlouhým trváním onemocnění se inzulin používá jen zřídka, zejména pokud je paroxysmální tok, pokud nikdy nebyl použit inzulín, nebo předchozí léčba inzulinem a komatózou způsobila dlouhodobou remisi, stejně jako v případě, že onemocnění je rezistentní vůči psychofarmakoterapii. Klinické znaky stavu pacientů mají velký význam pro stanovení indikací pro inzulínovou terapii. Pozitivní výsledky jsou pozorovány v katatonických a katatonických stavech a také v depresivních paranoidních a halucinačních paranoidních obrazech s polymorfním, maloistematizirovannom nonsense. Pokud se však v těchto případech objeví psychomotorická agitace v počátečních stadiích inzulínové terapie, je indikována kombinace inzulinu s antipsychotiky (aminazin, haloperidol).

    Léčba inzulínovou terapií je neúčinná v paranoidních a parafrenních stavech s perzistentními, systematizovanými bludy, v podmínkách podobných neurózám, zejména pokud v klinickém obrazu převažují depersonalizační poruchy, v hebefrenických stavech a stavech s převahou adynamických a apatických poruch.

    Hypoglykemická a subkomatická inzulínová léčba je indikována pro závislost na drogách, aby zmírnila stavy vysazení (to byl začátek užívání inzulínu na psychiatrické klinice).

    Absolutní kontraindikace: akutní infekční onemocnění, aktivní tuberkulóza, závažná onemocnění jater (akutní hepatitida, hemolytická žloutenka, cirhóza) a ledviny (nefritida, urolitiáza) s poruchou funkce těchto orgánů; onemocnění nadledvinek, diabetes mellitus, pankreatitida, žaludeční vřed a duodenální vřed v akutním stadiu; malformace aorty, poruchy srdečního rytmu ve fázi dekompenzace; prohlásil koronarokardiosklerózu; zhoubných novotvarů. Inzulínová léčba není určena také těhotným ženám a těm, kteří měli infarkt myokardu,

    Relativní kontraindikace: neaktivní formy plicní tuberkulózy; emfyzém, kompenzovaná mitrální srdeční choroba; stadium I hypertenze; chronická gastritida, cholecystitis, pyelocystitis, difuzní netoxická struma.

    Metodika a klinický stav pacienta v průběhu inzulínové terapie. Před zahájením léčby inzulínem se pacient podrobí důkladnému fyzickému vyšetření; Provádí se klinické vyšetření krve a moči, vyšetřují se hladiny cukru v krvi nalačno a měří se zatížení cukrem a měří se krevní tlak. Inzulínová terapie se obvykle provádí v psychiatrické léčebně. Pro inzulínovou terapii existuje speciální oddělení a speciálně vyškolený personál. V současné době, vzhledem k významnému zúžení indikací pro léčbu inzulinem a komatózou, počet lůžek u těchto pacientů zřídka přesahuje 6-10.

    Na ambulantním základě mohou být předepsány pouze malé hypoglykemické dávky inzulínu. V tomto případě však vyžaduje neustálý lékařský dohled. Pacienti, kteří sledují pacienty, by měli být informováni o opatřeních potřebných pro opakovanou hypoglykémii. Pacienti potřebují zvláštní dozor nejen přímo během léčby, ale také odpoledne a v noci z důvodu nebezpečí opakovaného komatu. Pro inzulínovou terapii jsou zapotřebí injekční stříkačky, žaludeční sondy, ústní roubík, špachtle, monitor krevního tlaku, skleněné zboží pro cukerný roztok. Na oddělení by měla být lékárnička se 40% roztokem glukózy v ampulích, 0,1% roztok adrenalinu v 1 ml ampulích, lobelinu, kafru, kofeinu, roztocích vitamínu B a kyselině askorbové v ampulích.

    V přípravném období je nutné postupně zvyšovat dávku inzulínu. Inzulín se podává denně na lačný žaludek s přestávkou na den volna (po takové přestávce se dávka nezvyšuje, ale opakuje se). Injekce se provádějí subkutánně nebo intravenózně. Léčba začíná 4 IU inzulínu a denně zvyšuje dávku o 4 IU, dokud se neobjeví příznaky hypoglykémie. Poté se dávka inzulínu po dobu 2 dnů nezvýší. Jestliže během tohoto období nebyly žádné stavy komatózy, pak ve třetí den se dávka inzulínu zvýší o další 4 U; následně (před nástupem kómatu) se dávky inzulínu zvyšují každé 2 dny.

    U mladých, fyzicky silných, somaticky zdravých jedinců, kteří nezjistili zvýšenou citlivost na inzulín, lze od 3. do 4. dne léčby dávky inzulínu zvýšit o 8 U denně. Nicméně, s takovým nuceným zvýšením dávek, prudký nárůst symptomů hypoglykémie způsobuje, že po dobu 1–2 dnů bude třeba přebývat na množství dosaženého léku.

    Inzulín způsobuje hypoglykemické stavy s depresí funkce mozku. Zvýšení hypoglykémie, kulminující v komatu po dosažení vhodné dávky pro tohoto pacienta, lze rozdělit do 4 fází.

    K první fázi obvykle dochází během prvních 2 hodin po podání inzulínu, což je vyjádřeno somnolencí vegetativních příznaků (pocení, slintání, nerovnoměrný puls, snížený nebo vzácně zvýšený krevní tlak, hlad a žízeň, slabost, indispozice, bolesti hlavy, vrásky na rtech, jazyk, svaly obličeje).

    Druhá fáze nastává ve 2. až 3. hodině po zavedení inzulínu, je charakterizována výraznou somnolencí s mírnou omráčeností (bez následné amnézie) a poklesem svalového tonusu. Pacient reaguje slabě na vnější podráždění, pomalu reaguje na otázky a spí téměř po celou dobu. Na pozadí svalové relaxace dochází někdy k malému třesu končetin. Vegetativní poruchy spojené s prvním zvýšením fáze, tělesná teplota se snižuje.

    Třetí fáze (prekomatóza) se vyskytuje na konci 3. - začátku 4. hodiny po podání inzulínu. Označen ohromující. Pacient neodpovídá na krupobití podle jména, reaguje pouze výrazy obličeje nebo otočením hlavy. Řeč je rozmazaná, nemocná pronikavá jednotlivá slova, křičet jména okolních objektů, nekoherentní útržky frází, vydávat nesrozumitelné zvuky. Svalový tón se zvyšuje, pohyby nejsou koordinovány. Na konci fáze je možný motorický neklid: tonické záškuby svalů obličeje, horních a dolních končetin, myoclonie, atetoidní pohyby chodidel, rotace těla, příznak proboscis. Zlepšily se obranné reakce na podráždění bolesti. Vyjadřují se vegetativní poruchy: exophthalmos, rozšířené žáky (se zachovanou odpovědí na světlo), zvýšený krevní tlak, tachykardie, hyperémie obličeje, hojné pocení, rychlé, přerušované dýchání.

    Během prvních 3 fází hypoglykémie je možná krátká exacerbace základního onemocnění: zvýšené delirium, halucinace, katatonické vzrušení. V některých případech jsou jasné, barevné zrakové halucinace, příznaky porušení tělesného schématu, depersonalizace. Na pozadí ohromující psychomotorické agitace je možné s vášní vzteku a strachu. Pacienti spěchají, valí se na posteli, snaží se kousat, roztrhávají si oblečení. Třetí a čtvrtá fáze jsou doprovázeny anterográdní amnézií.

    Čtvrtá fáze (komatóza) nastává 4 hodiny po zavedení inzulínu, doprovázená úplnou ztrátou vědomí. Pacienti nereagují na životní prostředí, na světlo, zvuky, dotek. Bolestivé podráždění způsobuje pouze rozostřený pohyb. Polykání a reflexy kašle jsou stále zachovány. Blikající reflex postupně mizí. Tvář je amymonická, bledá. Hojné slinění. Někdy dýchání chrápání. Atony je možné, nebo naopak tonické svalové napětí. Reflexy šlach jsou zvýšené, někdy se objevují klony, reflexy Babinski a Oppenheim. S dalším prohloubením kómatu je možná decerebrační rigidita - tonický křeč se vztahuje na všechny kosterní svaly, nohy a paže jsou prodlouženy, hlava je vyhozena zpět, je zaznamenán trismus. Spolu s tím je zhoršeno dýchání (stává se povrchním, přerušovaným, s častým zpožděním), snižuje se naplnění pulsu, vyvíjí se cyanóza; všechny reflexy zmizí, včetně rohovky.

    Relace inzulínové terapie končí odstraněním pacienta z hypoglykemického nebo komatózního stavu. Doba trvání hypoglykémie by neměla překročit 4 hodiny.Pokud jsou projevy hypoglykémie omezeny na vegetativní symptomy a mírnou somnolenci a pacient může pít, hypoglykémie se zastaví užíváním cukrového sirupu (od 100 do 200 g cukru, rozpuštěného v čaji, ovocné šťávě atd.). Intravenózní infuze glukózy (20-40 ml 40% roztoku) se použijí, když nastanou podmínky omračování. Jakmile pacient znovu získá vědomí po infuzi glukózy, dostane cukrový sirup (150–200 g cukru) a snídani. Pokud jsou z nějakého důvodu nitrožilní tekutiny obtížné (zhroucené žíly, tromboflebitida), pak se pomocí sondy injikují roztoky cukru a glukózy.

    Doba trvání první kómy by neměla překročit 5 minut. V budoucnu se doba kómy postupně zvyšuje na 20-30 minut, maximálně na 40 minut. S nebezpečným prohloubením kómatu (symptomy depresní rigidity, respirační úzkosti, vymizení rohovkového reflexu) by však měla být hypoglykémie okamžitě ukončena.

    Celkem léčba obvykle tráví 20-30 com. S vysokou a rychlou účinností lze omezit na 15 ošetření. Pokud se zlepšení zvyšuje postupně nebo se duševní stav nezmění, může být počet sezení zvýšen na 30, maximálně na 40. Léčba je ukončena buď okamžitě, nebo postupně (během 1-2 týdnů) snižujících dávky inzulínu.

    Komplikace. Nejzávažnější a nejzávažnější komplikací je prodloužená kóma, prodloužené zotavení z kómatu, psychomotorická agitace, epileptiformní záchvaty a epileptický stav. Výskyt všech těchto komplikací vyžaduje přerušení hypoglykémie podáním glukózy nebo příjmu cukrového sirupu.

    Nejčastější příčinou prodloužených hrudek je nadměrně dlouhá a hluboká kóma během sezení. V těžkých případech může kóma trvat několik dní.

    V procesu inzulínové terapie jsou možné záchvaty akutního srdečního selhání, v závažných případech s plicním edémem; kolaps; centrální respirační poruchy jako cheyne-Stokes a další; respirační poruchy spojené s aspirací slin; laryngismus.

    Léčba. Prodloužená kóma. Opakované intravenózní infuze 30-40 ml 40% roztoku glukózy, zavedení cukrového sirupu přes sondu. Současně se injikují vitamíny B1, B6, B2, C, přispívající k absorpci glukózy, isotonický roztok chloridu sodného (1–2 litry se podávají subkutánně během dne); 1 ml 0,1% roztoku adrenalinu. Pro udržení srdeční aktivity se systematicky podává kofein a kordiamin. Aby se zabránilo pneumonii, podává se penicilin. Pokud kóma trvá déle než jeden den, je nutná prevence proleženin.

    Hypoglykemická psychomotorická agitace. Nejúčinněji zastaveno parenterálním podáváním neuroleptik (5-10 mg haloperidolu, 50-100 mg aminazinu).

    Epileptiformní záchvaty, ke kterým došlo v období hypoglykémie, slouží jako indikace pro okamžité intravenózní podání glukózy. Aby se zabránilo následným paroxyzmům, fenobarbital se používá v dávce 0,1 g v noci a ráno před injekcí inzulínu.

    Epileptický stav. Infuzní intravenózní glukózu znovu podejte 6-8 ml 5% roztoku amital-sodíku. Spolu s tím se používají prostředky běžně používané v epileptickém stavu: seduxen, klonazepam, síran hořečnatý atd. (Viz Léčba epilepsie).

    Porušení kardiovaskulárních a respiračních systémů. S fenomény akutní kardiovaskulární insuficience subkutánně aplikujte 1 ml 0,1% roztoku adrenalinu, intravenózní glukózy, 5 - 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého, subkutánně kofeinu, kordiaminu, intravenózně nebo intramuskulárně, 0,3-0,5 ml. 1% roztok lobeliny, naneste alkoholovou masku. Pro prevenci respiračních poruch způsobených aspirací slin je indikováno použití atropinu. Laryngospasmus s hlučným blokovaným dýcháním, někdy s úplným uzavřením glottis, vyžaduje okamžitou intravenózní glukózu, adrenalin se vstřikuje subkutánně, 5-10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého intramuskulárně. Zobrazuje inhalaci kyslíku.

    Inzulínová terapie

    Léčba inzulínem u pacientů se schizofrenií byla navržena v roce 1933 Sakelem. Zakladatel terapie schizofrenie inzulín-komatóza napsal asi 80% své léčby pomocí léčby inzulinem a komatózou.

    V SSSR začal jeden z prvních léčit pacienty se schizofrenií inzulínu. A.S. Kronfeld a M.Ya. Serey

    A.S. Kronfeld (1939) při léčbě schizofrenie léčbou inzulínem a komatózou naznačil zvýraznění „akutní fáze“ účinku. Podle něj se v tomto období funkční změny v těle obvykle objevují relativně rychle po zavedení inzulínu, což je ve většině případů při použití prostředků aktivní terapie. Oživení je naopak pomalejší - od několika hodin do tří dnů. Při opakovaných injekcích se zvyšuje účinek každého nového podání inzulínu a prodlužuje se doba účinku terapeutického činidla. Pravidelné opakování injekcí v optimálních intervalech vede k tomu, že účinek předchozího přípravku přímo pokračuje s nástupem další injekce. Tímto způsobem vzniká stav terapeutického účinku, který lze nazvat „souběhem akutních fází“.

    Předpokládalo se, že základem účinku terapie inzulínem-komatózou pro schizofrenii je snad zrychlené odbourávání proteinu, které je výsledkem zvýšené oxidační energie, protože produkty rozkladu proteinu, které se dostávají do krve, způsobují, že reakce tohoto proteinu je kyselější. Bylo zjištěno, že na počátku aktivní terapie se snižuje obsah bílkovin v krevní plazmě. Nejprve se změní obsah globulinů, pak albumin. V krevní plazmě dochází k labilitě koncentrace proteinu. Tyto změny se projevují akcelerací sedimentační reakce erytrocytů a urychlením srážení krve. Kvůli posunům ve vodní bilanci dochází k „srážení krve“ (Kronfeld, AS, 1939).

    V pozdních třicátých létech, tam byl určitý názor mezi psychiatry ohledně inzulínové terapie. Výsledky léčby byly povzbudivé, pokud jde o vyhlídky na léčbu schizofrenie, protože v některých případech jeho účinnost nevyvolala pochybnosti. Současně bylo těžké předpovědět, v jakých případech byla léčba inzulínovou terapií prokázána, ve kterých případech to nebylo, což vyžadovalo další studium mechanismu terapeutického účinku inzulínu při léčbě schizofrenie (Wilson I., 1937).

    Inzulínová terapie dosáhla vrcholu své popularity do konce 50. let, například ve Velké Británii, kdy byla praktikována ve více než 30 lékařských specializovaných centrech.

    V praxi se ukázalo, že léčba inzulínem je poměrně komplikovaná a časově náročná metoda terapie. Vyžadovalo to přidělení zvláštní komory, dobře vyškoleného a vyškoleného personálu, promyšlené stravy. Účinek inzulínové terapie na psychopatologické symptomy schizofrenie byl zároveň časem zpožděn. První známky zlepšení stavu pacienta se začaly objevovat obvykle po výskytu prvních stavů komatózy.

    O.V. Kerbikov (1962) věřil, že adekvátní použití inzulínu nebo jiných aktivních léčebných metod může eliminovat somatickou složku patogeneze schizofrenie.

    V poslední čtvrtině dvacátého století, v souvislosti s rozšířeným zavedením psychotropních léků k terapii inzulín-komatóza, začali být užíváni relativně zřídka a jeho užívání prakticky ukončeno v zahraničí. Mnozí autoři však uvedli, že použití terapie inzulínovou terapií může dostat hlubší a trvalejší remise než s psychofarmakologickou terapií (G. Ya Avrutsky, A.A. Neduva, 1988). Napsali, že v případech rezistentních na možnosti farmakoterapie v průběhu schizofrenie je léčba inzulínem zvláště účinná (Avrutsky G.Ya., 1962; Lychko A.E., 1972).

    V první fázi svého vzhledu byla navržena klasická nebo tradiční metoda léčby inzulinem a komatózou, později její nucená verze.

    Tradiční metoda inzulínové terapie navrhla zahájení léčby volbou individuální dávky inzulinu v komatu. Podle metody M.Ya. Sereisky a N.N. Zack (1949) potřeboval pomalé 2-4 IU jednou za 2-3 dny, hromadění inzulínové dávky. Používá se a rychlý nárůst dávky inzulínu o 10-20 jednotek denně. S příliš pomalým zvýšením bylo dosažení dávky komatózy zpožděno a pacient byl přizpůsoben inzulínu. Naopak s rychlým zvýšením dávky byla zpravidla překročena počáteční dávka komatózy a léčba byla zahájena nadměrnými dávkami inzulínu.

    Leningradský vědec A.E. Lichko (1962, 1975) navrhl způsob zvýšení jednotlivých dávek inzulínu podle následujícího schématu: první den - 4 U, ve druhém - 8 U. V nepřítomnosti příznaků hypoglykémie během 4 hodin po injekci byly somaticky zdraví pacienti zvýšeni o 8 U. Když se objevily nebo zvýšily klinické příznaky hypoglykémie, které se projevily vegetativními poruchami, ospalostí a omráčení, druhý den se dávka inzulínu opakovala.

    Průběh léčby se skládal z 25 až 30 stavů inzulinu. Inzulínová léčba byla obvykle ukončena postupným (do 2-3 dnů) snížením dávky inzulínu, méně často byla léčba okamžitě ukončena.

    V případě nucené terapie inzulín-komatóza byl inzulín podáván pomalu intravenózně pomocí G.Ya. Avrutsky et al. (1984) navrhli, že pro vývoj kómatu s intravenózním odkapáváním by měla být optimální míra příjmu inzulínu 1,5 U / min. Tyto údaje tvořily základ techniky intravenózního odkapávání směsi 450 IU inzulínu a 300 ml izotonického roztoku chloridu sodného rychlostí 16 kapek za minutu. V této variantě inzulínové terapie byla dávka jednotlivých komatóz obvykle 90 U.

    Při provádění inzulínové terapie byly různé vedlejší účinky snadné. Zvláště nežádoucí byly: psychomotorická agitace, opakovaná hypoglykémie, prodloužená kóma, křeče, flebitida.

    Indikace pro inzulínovou terapii jsou tradičně považovány za akutní a subakutní stavy schizoafektivní struktury, zjevné afektivní poruchy se smyslovou strukturou bludů, stejně jako akutní paranoidní stavy.

    Od dočasných kontraindikací k inzulínové terapii byly zaznamenány různé zánětlivé procesy, všechna akutní infekční onemocnění a intoxikace. Absolutní kontraindikace zahrnují závažná onemocnění kardiovaskulárního systému (G.Ya Avrutsky, A.Neduva, 1988).

    Snažili se kombinovat inzulínovou terapii s ostatními, především psychofarmakologickými metodami léčby schizofrenie, zejména v případech, kdy se klinické symptomy zdály rezistentní k terapii (Ursova LG, 1961; Liichko A.E., 1962, 1970; Banschikov V.M. et al., 1968).

    G.A. Rothstein (1961) navrhl pro léčbu pacientů s pomalou schizofrenií se senesto-hypochondrovou symptomatologií kombinovat inzulínovou terapii s velkými dávkami přípravku Seduxen. Pozitivní účinek kombinace melipraminu s inzulínovou terapií při léčbě depresinového deluzního syndromu byl indikován M.S. Zeleeva a N.F. Dementieva (1970).

    M.A. Titaeva navrhl kombinovanou léčbu schizofrenie s elektrosignálními a malými dávkami hypoglykemického inzulínu.

    Pozitivní účinek kombinace léčby inzulínem comatose a moderním antipsychotickým olanzapinem byl zaznamenán (Litovchenko ZA, Dubatova IV, Nikonova NV, 2005).

    R.A. Nadzharov (1955) zaznamenal účinnost inzulinové terapie u schizofrenie s nízkou intenzitou, zejména z hlediska vlivu na závažnost astenických symptomů, snížení poruch podobných neurózám, vymizení nestabilních paranoidních inkluzí. Autor zároveň zdůraznil, že nelze dosáhnout úplné a trvalé remise pomocí inzulínové terapie. Slabá účinnost inzulinové terapie byla také zaznamenána v jednoduché formě schizofrenie (Tsitsiashvili Sh.I., 1958). Nicméně, G.Ya. Avrutsky (1964) naopak psal o dobrém účinku inzulínové terapie v počátečních stadiích vývoje jednoduché formy schizofrenie, je-li v klinickém obraze onemocnění apato-abulis syndromu.

    T.A. Nevzorov (1963) a A.E. Licko (1970) a řada dalších psychiatrů ze 70. let věřili, že terapeutické remise dosahované pomocí inzulínové terapie, zejména v počátečních stadiích schizofrenie, jsou perzistentnější ve srovnání s remisemi vyplývajícími z použití psychofarmakologických léků.

    Moderní studie ukázaly, že léčba inzulinovou terapií ovlivňuje imunitní stav pacientů se schizofrenií. Jeho hlavním mechanismem účinku bylo zvážit proces „endogenní desenzibilizace“ mozku (Vilkov, GA, et al., 1997, 2003).

    Moderní příznivci inzulínové terapie doporučují její zrychlený průběh, který zahrnuje přibližně 20 com. Je třeba poznamenat, že terapie nucenou inzulínovou terapií u pacientů s epizodickým typem paranoidní schizofrenie může způsobit maximální dobu trvání remise ve srovnání s pacienty užívajícími psychotropní léčiva (Stupina OP, Govorin NV, Zlova TP, 2005).

    V současné době většina psychiatrů přisuzuje inzulín-komatózovou terapii obecným biologickým metodám expozice, které by v současné době měly být v některých případech používány z důvodu možného rozvoje závažných komplikací.