Případová studie
Diabetes mellitus typu I, střední závažnost, dekompenzace, ketoacidotický precom

Interní oddělení №1

Hlava Oddělení: PhD. x

HISTORIE CHOROBY

F. I. O. pacient: x

Diagnóza: Diabetes mellitus typu I, střední závažnost, dekompenzace, ketoacidotický precom z 19. dubna 2002.

Diabetická retinopatie, neproliferativní stadium.

Diabetická nefropatie ve stadiu proteinurie.

Kurátor - student 4. ročníku

Místo zaměstnání: zdravotně postižená osoba skupiny II od roku 1998

Adresa domu: x

Objednávka: naléhavě

Datum přijetí: 19. dubna 2002

Stížnosti:

V době přijetí svého státu si nepamatuje. V době dohledu si stěžuje na zhoršenou paměť a pozornost, zaznamenává brnění rukou, porušení chůze.

Lékařská anamnéza onemocnění: Pacient se považuje za od srpna 1998, kdy začala hubnout. Nešel jsem k lékaři, spojil jsem to s psycho-emocionálním přetížením (nedávno mi manžel zmizel). Na podzim roku 1999 se objevila neuhasitelná žízeň (až 6–7 l denně), pacient často hodně močil, cítil nevysvětlitelnou slabost, snížený výkon. Pacient také zaznamenal zvýšenou chuť k jídlu, potřebu sladkého. O tři měsíce později pacient šel k lékaři, kde jí byla diagnostikována diabetes typu 1. Studie odhalila hladinu glukózy v krvi 30 mmol / l, stanovila se aceton v moči (+++). Léčba inzulinem byla předepsána (krátce působící 26 U: ráno 10, ve 13:00 10 U, v 18:00 6 U; dlouhodobě působící 28 U: ráno 18 U, večer 10 U). Léčba poskytla úlevu: žízeň, časté močení a potřeba sladkostí byla kompenzována. Během období terapie se stav hypoglykémie objevil dvakrát. V tomto ohledu byla v únoru 2000 změněna dávka inzulínu (krátkodobě působící 16 U: ráno 10 U, v 18:00 6 U; dlouhodobě působící 30 U: ráno 20 U, ve 22:00 10 U). Navzdory probíhající terapii si pacient všimne postupného snižování paměti a pozornosti, brnění rukou a nohou. Pravidelně (1 krát za měsíc) dochází ke stavu hypoglykémie, kterou si pacient osvěžuje sladkou. Pro 2000-2001, třikrát tam byly těžké záchvaty hypoglykémie s nouzovou hospitalizací. 16. dubna pacient cítil nevolnost, která trvala až do 18. dubna, kdy bylo spojeno zvracení, které nepřineslo úlevu. Podle příbuzných se chovala neadekvátně, zavolala sanitku a pacientka byla hospitalizována na jednotce intenzivní péče Běloruské republiky č. 1. Pacientka přišla na jednotku intenzivní péče 21. dubna 2002: zaznamenala únavu, bolest hlavy, slabost v končetinách.

Anamnéza života:

Závěr: chronické endokrinní onemocnění.

Narodil se v Syktyvkar. Střední odborné vzdělávání. Od vrstevníků ve vývoji nezůstal pozadu. V dětství málokdy onemocněl (1–2 krát za 2 roky). Spalničky, zarděnka, plané neštovice a další virové infekce popírají. Ve věku 19 let byla operována na ovariální apoplexii. V letech 1987 a 1989 proběhly těhotenství končící porodem. Neexistují žádné zvláštní stravovací návyky. Zneužívání alkoholických nápojů. Kouření od 18 let (1 balení denně). Hepatitida, HIV infekce, pohlavně přenosné nemoci, tuberkulóza popírá. Krevní transfúze nebyly. Ve formě urtikárie jsou alergie na penicilin a novokain. Rodinná historie není zatížena.

Objektivní studie pacienta

Stav je uspokojivý, vědomí je jasné, pozice je aktivní. Ústava je kachektická, astenická ústava. Hmotnost 36 kg, výška 164 cm, index Ketle = 13,4 (N = 20-25). Broca index = 54,4. Index pasu / kyčle = 0,86. T = 36,6 0 C. Kůže a sliznice fyziologické barvy, kůže je suchá, turgor je snížen. V dolní části břicha vpravo je jizva z operace. Neexistuje žádný edém. Snížený výkon. Žíly krku jsou normální, lymfatické uzliny nejsou hmatatelné, štítná žláza není při vyšetření rozšířena. Svalová hmota je snížena.

Respirační systém:

Thorax normostenicheskaya. Úhel Ludvíka není vyjádřen, mezikrstové prostory nejsou rozšířeny, šikmo dolů. Epigastrický úhel 90 0. Lopatky jsou pevně přiléhající k hrudníku. Obě poloviny hrudníku jsou symetrické a rovnoměrně se podílejí na činnosti dýchání. Supra- a subklavické fossy jsou mírně zploštělé, klíční kosti jsou symetrické a rovnoměrně se podílejí na dechovém aktu. Dýchání hrudníku. NPV = 17 za minutu. Dýchání rytmické, mělké. Není detekována bolestivost k palpaci. Odolná hrudníku. Hlasový třes se nemění. Percussion očistil plicní zvuk po celém povrchu plic.

Stanovení výšky stojatých plic: vpravo - 3 cm, vlevo - 3 cm Za úrovní spinálního procesu 7. krčního obratle.

Definice polí Krenig: pravé plíce - 4 cm, levé plíce - 4 cm.

Topografická perkuse: definice spodního okraje plic

ŘÁDKY pr plíce lva snadné

Okologrudinnaya 5 m / r -

Mid-clavicular 6 rib -

Přední axilární žebro 7 žebra

Středové axilární žebro 8 žebra

Zadní axilární žebro 9 žebro

Spatula 10 m / r 10 m / r

Paravertebral 11 hrudní obratle 11 hrudní obratle

Závěr: dolní hranice plic je zachována.

Spodní pohyblivost:

LINKY Vlevo

výdech výdech výdech výdech výdech

Středoklavikulární 2 2 4 - - -

Průměrná axilární 3 3 6 3 3 6

Prostor 2 2 4 2 2 4

Závěr: mobilita dolního okraje plic se nemění.

Auskultace: jasný dech po celém povrchu plic. Nebyl detekován žádný vedlejší hluk.

Pulz na radiálních tepnách je symetrický, rytmický, jednotný, tepová frekvence = 80 za minutu, uspokojivé plnění, cévní stěna je elastická. Pulz v karotických tepnách a tepnách dolních končetin odpovídá charakteristice pulsu v radiálních tepnách. Na žilách žíly byl detekován negativní venózní pulz. Během auskultace karotických, vertebrálních, subklavických, renálních a femorálních tepen nebyl detekován žádný šum.

AD: 90/70 na obou rukou.

Oblast srdce a velká plavidla:

Chybí srdeční hrb, epigastrická pulzace, srdeční impuls. Apikální impuls v pátém mezirebrovém prostoru, 1,5 cm mediální k levé midklavikulární linii s plochou 1,5 cm 2, rezistentní, střední síly. Při palpaci patologických pulzací nebyl detekován chvění stěny hrudníku.

1,5 cm vpravo od pravého okraje hrudní kosti.

Na levé midklavikulární linii

Horní okraj třetího žebra doleva

Pravý okraj hrudní kosti

1 cm dovnitř od levého okraje rel. otupělost

Žebra úrovně 4

Hranice cévního svazku odpovídají hranám hrudní kosti. Konfigurace srdce je normální. Auskultace: tlumené zvuky srdce, rytmické, srdeční frekvence = 80 za minutu. Auskultační tonální vztahy ve všech bodech zachovaných. Nebyly zjištěny žádné další tóny a zvuky uvnitř srdce.

Sliznice úst je světle růžová, čistá, mírně vlhká, zuby jsou pravidelného tvaru, hladké, bez vad. Vyšetření dásní a mandlových mandlí nezjistilo žádnou patologii. Břicho je ploché, subkutánní tuková tkáň není vyjádřena, pravá a levá polovina jsou symetrické, pupek je zatažen. Přední břišní stěna se podílí na dýchání, při pohledu z kýly není detekována.

Při povrchové palpaci nebyly nalezeny žádné bolestivé oblasti. Břicho je měkké, Shchetkin-Blumberg příznak je negativní, hernie a rectus svalové nesrovnalosti nejsou nalezeny. Hluboká palpace podle Obrazcovovy metody: při palpaci žaludku nebyla detekována žádná patologie. Sigmoidní tlusté střevo je palpováno v levém ileálním regionu na okraji střední a vnější třetí linie spojující pupek s horní přední částí hřbetu ilea v podobě hladké, středně husté šňůry o průměru 1,5 cm, bezbolestné, nebolí, je posunuto do 4 cm. fosilii kyčelního kloubu na okraji střední a vnější třetiny linie spojující pupek s horním předním hřbetem ilium, ve formě hladkého, měkkého pružného válce o průměru 3 cm, bezbolestného, ​​mírně pohyblivého, rachotí pod tlakem. Vzestupné tlusté střevo je palpováno 2 cm směrem ven od vnějšího okraje pravého svalu pravého ve formě pohyblivého, středně hustého, bezbolestného válce o průměru 2 cm, sestupný tlustý střevo je hmatatelné 2 cm mimo vnější okraj levého pravého svalu a odpovídá charakteristice vzestupné části. Příčný tlustý střevo je palpováno 1 cm nad pupkem ve střední linii ve formě příčně ležícího a obloukovitého směrem dolů, středně hustého válce o průměru 2 cm, bezbolestného, ​​snadno vytěsněného. Když nebyl zjištěn břišní ascites břicha. Auskultace střevní peristaltiky zachráněna.

Velikost jater podle Kurlova je 10x9x7 cm, při palpaci předního dolního okraje jater je nalezen tenký, lehce zaoblený, bezbolestný, hladký, měkký okraj, který nevyčnívá.

zpod pravého bradavičnatého oblouku na pravém středním křídle. Palpace žlučníku: Příznak Zakharyin, Kera, Vasilenko-Lepene, Obraztsova-Murphy, Ortner, Eisenberg, Myussi-Georgievsky jsou negativní. Na místech Mackenzie, Boas, Bergman bolest nebyla zjištěna. Kontrola

Ludo žláza: Bolest v zóně Chauffard, body Mayo-Robson I a II, Degerden nebyl nalezen. Příznaky Kacha, Grotta, Gray-Turner negativní.

Močový systém

Vyšetření bederní oblasti bez rysů, ledviny ve stoje a v polohách ležení nejsou hmatatelné, příznak klepání je negativní a během auskultivace ledvinových cév nebyl zjištěn žádný sluchový hluk.

Případová studie endokrinologie. Diagnóza: diabetes mellitus typu 1, závažný ve stavu dekompenzace, diabetická neproliferativní retinopatie, distální polyneuropatie, nefropatie II. Diabetická noha (Charcotův kloub)

Diagnóza: diabetes mellitus typu 1, závažný ve stavu dekompenzace, diabetická neproliferativní retinopatie, distální polyneuropatie, nefropatie II. Diabetická noha (Charcotův kloub)

Během průzkumu si pacient stěžoval na:

  1. žízeň, sucho v ústech;
  2. obecná slabost;
  3. rozmazané vidění;

Historie tohoto onemocnění

Považuje se za pacienta od roku 1991, kdy byl poprvé v době hospitalizace v psychiatrické léčebně po nervovém zhroucení stanoven zvýšený krevní cukr. Hodnota koncentrace glukózy v krvi si nepamatuje. Klinicky se pacient nestěžoval na diabetes. SD byla diagnostikována, latentní forma. Z léčby byla předepsána dieta, kterou pacient doposud pozoroval.

Až do června 1992 se stav pacienta nezměnil, neměl žádné stížnosti. V červnu měl pacient stížnosti na polydipsii (až 20 l / den), žízeň, polyurii, celkovou slabost, ztrátu hmotnosti po dobu 2 měsíců o 20 kg. Podala žádost do okresní nemocnice, hladina glukózy v krvi byla 23 mmol / l. Byl diagnostikován s diabetem 1. typu. GlURINORM byl léčen 1 t x 3p / d, dieta. Na tomto pozadí se polydipsie snížila na 6 l / den, hladina glukózy klesla na 14 mmol / l. Pacientka užívala glurinorm po dobu dalších 1 roku až do léta 1993, kdy byl pacient nejprve hospitalizován na endokrinologickém oddělení klinik NSMU v Tomsku o ketoacidotickém stavu. Na oddělení byla potvrzena diagnóza diabetu 1. typu. V souvislosti s neefektivností léčby (dosažení euglykémie) při užívání tablet léků snižujících hladinu glukózy byl pacient převeden na inzulínovou terapii pomocí přípravku Actrapid (nepamatuje si dávku). V následujících letech byl pacient opakovaně hospitalizován na oddělení endokrinologie pro ketoacidózu. Přes léčbu, která byla léčena, nebylo dosaženo kompenzace diabetes mellitus po dobu 11 let léčby. V současné době pacient užívá Humulin v dávce 60 IU / den.

Od roku 1998 znamená zhoršení vidění.

V roce 2000 se na klinice diabetu objevily nekrotické změny v nohou. Na pozadí léčby v chirurgické nemocnici jsou pryč nekrotické změny. V červnu 2002 byl čtvrtý prst levé nohy amputován pro osteomyelitidu. V květnu 2003 byla léčena v chirurgické nemocnici pro tromboflebitidu žil pravé holeně.

V roce 2000, kdy byl hospitalizován na endokrinologickém oddělení, bylo poprvé zjištěno zvýšení AST a ALT na 300 U / L. Podezřelá byla chronická virová hepatitida. Bylo potvrzeno, že byly nalezeny laboratorní markery virové hepatitidy C. Diagnóza byla provedena: Virová chronická hepatitida C, vysoká aktivita. Od té doby pacient dostává každý rok cyklus cykloferonů se zvýšením aminotransferáz.

Životní historie

Narodil se v Tomské oblasti. Grew a vyvinut v souladu s věkovými normami, bez jakýchkoliv odchylek. Absolvoval 10 tříd. Životní podmínky v dětství a mládeže jsou uspokojivé. Tělesná kultura a sport nejsou zapojeny.

Sociální podmínky jsou uspokojivé. Pravidla osobní hygieny. Finanční zajištění. Žije ve dvoupokojovém bytě ve městě Tomsk. Pravidelná strava - dle předepsané stravy. Alkohol, tabák, drogy se nepoužívají.

Rodinná anamnéza a dědičná onemocnění.

Alergická historie

Alergické reakce ve formě záchvatů dušnosti, edému popírají. Intolerance na drogy popírá.

Data z metod fyzikálního výzkumu

Generální prohlídka

Stav je uspokojivý, vědomí je jasné, pozice je aktivní. Pulse 68, respirační frekvence 18, A / D - 140/80 mm Hg. Výška 167 cm, hmotnost 60 kg, ústava je správná.

Barva pleti je normální. Pružnost kůže je normální, zvýšená. Vlhkost je normální. Žádné vyrážky. Hlenové rty jsou mírně cyanotické. Sliznice nosu, oči, patra jsou světle růžové barvy. Pero není potažené, mokré. Mandle nezvětšené, růžové, bez rozkvětu, nechodí ven kvůli palatinským obloukům.

Vlasy: tmavé, nerozdělené. Skalp je rovnoměrně rozložen, oblasti plešatosti chybí. Hřebíky: hladké, ne křehké, hladké, středně zaoblené. Bubnové tyče a brýle na brýle nejsou identifikovány.

Vývoj podkožní tukové vrstvy je mírný. Neexistuje žádný edém.

Mandibulární, cervikální, supraclavikulární, subklavické, axilární lymfatické uzliny nejsou viditelné a nejsou hmatatelné.

Svaly jsou vyvíjeny normálně. Tón je normální. Mechanická excitabilita svalů. Bezbolestné. Deformace, periostitida, žádné zakřivení kostí. Palpace kosti bezbolestná.

Konfigurace spojů: normální. Pohyb v kloubech je aktivní a pasivní volný. Bezbolestně palpačně. Když se pohybujete ve spojích, nedochází k narušení.

Na levé noze není distální falanga čtvrtého prstu.

Respirační orgány

Hlas je normální. Tvar hrudníku je normální, stěny jsou pružné, obě poloviny hrudníku jsou rovnoměrně zapojeny do činnosti dýchání, symetrický, epigastrický úhel “90. Pomocné svaly nejsou zapojeny do dechového úkonu. Mezistupňové prostory nejsou prodlouženy. Dýchání je povrchní. Počet dechů za minutu 18.

Hlasový třes se provádí stejně na symetrických oblastech plic. Palpace hrudníku je elastická, bezbolestná. Zvukový signál zní pulmonálně, stejně jako symetrické části plic. Přes plicní pole je slyšet oslabené vezikulární dýchání. Není slyšet falešný hluk dýchání.

Oběhové orgány

Při vyšetření, oblasti srdce bez viditelných změn, srdeční hrb chybí, apikální impulz není vizuálně detekován, epigastriální zvlnění chybí. Při palpaci je určován apikální impuls, lokalizovaný ve vzdálenosti 2 cm směrem ven k midklavikulární linii 5 mezirebrového prostoru, rozlitý, s průměrem 2 cm, nevyztužený, nízký.

Během auskultace srdce, sinusového rytmu, tóny jsou tlumené, 1 tón na vrcholu je oslaben, není tam žádné rozdělení tónů. Na aortě je druhý přízvuk. Pulse na pravé radiální tepně 65 úderů / min. Krevní tlak: vpravo 130/90 mm Hg. St., vlevo 135/90

Případová studie

Příjmení, jméno, patronymic pacienta - Breterman Semyon Aronovich

Věk - 65 let

Primární: diabetes mellitus 2. typu, dekompenzace, hladina HBA1C 7,5%

Komplikace hlavní: diabetická nefropatie, stadium MAU, CKD 1 článku, chronické selhání ledvin 0; diabetická distální polyneuropatie, senzomotorická forma, kritické stadium; bilaterální katarakta.

Současná onemocnění: IHD: perzistentní fibrilace síní, CHF IIA st; hypertenzní onemocnění IIIst; arteriální hypertenze 2. lékařská normotonia; osteoartritida interhalangálního kloubu druhého prstu pravé nohy.

Kurátor: 504 studentských skupin

Plné jméno studenta Tarasenko A.Yu.

Kurz od 02/19/2014 do 02/25/2014.

1. Obecné informace

Příjmení, křestní jméno, patronymic: Breterman Semyon Aronovich

Rodinný stav: Ženatý

Adresa: Tver Region, Konakovo

Místo výkonu práce: důchodce

Profese: Tepelná energetika

Datum přijetí na kliniku: 02/14/14

Datum propuštění z nemocnice:

Kdo poslal pacienta: endokrinolog regionální kliniky

Hospitalizace (plánovaná, nouzová): plánováno

Diagnostika předkládající instituce: diabetes mellitus 2. typu, dekompenzace, HBA1C úroveň 7,5%

Vstup Diagnóza: Diabetes mellitus typ 2, dekompenzace, HBA1C úroveň 7,5%

Klinická diagnostika. Datum vzniku: 17. 02.2014

Primární: diabetes mellitus 2. typu, dekompenzace, hladina HBA1C 7,5%

Komplikace hlavní: diabetická nefropatie, stadium MAU, CKD 1 článku, chronické selhání ledvin 0; diabetická distální polyneuropatie, senzomotorická forma, kritické stadium; bilaterální katarakta

Současná onemocnění: IHD: perzistentní fibrilace síní, CHF IIA st; hypertenzní onemocnění IIIst; arteriální hypertenze 2. lékařská normotonia; osteoartritida interhalangálního kloubu druhého prstu pravé nohy.

2. Reklamace

Sucho v ústech. Žízeň. Slabost Bolest v nohách při chůzi. To může jít 150 m, pak se zastaví od bolesti v nohách. Necitlivost prstů horních a dolních končetin. Dyspnea je při chůzi narušena, může se zvednout do druhého patra, ale pak se objeví dyspnoe. Zaznamenává zhoršení vidění, které se váže na šedý zákal. Pacient zaznamenává pokles paměti, bolesti hlavy, závratě, periodický nárůst krevního tlaku na 160/100 mm. Hg Čl.

3. Historie současného onemocnění (Anamnesis morbi)

Diabetes mellitus byl diagnostikován v roce 2006 v Konakovo, za jakých okolností si pacient nepamatuje. Údajné faktory, které by mohly přispět k výskytu onemocnění - dědičnost (otec a matka měli cukrovku).

4. Funkční stav (funkční)

Generál poruchy:celková slabost, únava, snížená pracovní kapacita, přírůstek hmotnosti.

Změny v mentální sféře:letargie, slabost, oslabení paměti.

Změny motorické aktivity:svalová slabost, bolest svalů.

Obezita:měsíční tvář, silné tělo, hypertenze, hyperglykémie.

Historie diabetické nefropatie

Místo bydliště: Rostov-on-Don

Datum přijetí je 16. duben 03

Datum propuštění z kliniky 13. května 03. t

Diagnóza předkládající instituce: Diabetes.

Diagnóza při přijetí: DM

Primární: diabetes mellitus 2. typu, střední závažnost, dekompenzace

Komplikace: diabetická retinopatie stupně 2, diabetická nefropatie Art. mikroalbuminurie, diabetická angiopatie dolních končetin, diabetická polyneuropatie.

Společník: Hypertenze, 2. stupeň, 2. etapa

Výsledek nemoci: kompenzace

Pacient si stěžuje na žízeň, sucho v ústech, hojné časté močení (včetně nočního času), suchou kůži, brnění a „plazení se v husí kůži“ v prstech, zhoršení zrakové ostrosti, někdy dvojité vidění, vzhled slabost nohou při chůzi, celková slabost, rychlá únava.

Také se bojí bolesti hlavy v zadní části hlavy, doprovázené blikajícími mouchami před jeho očima.

Diabetes mellitus 2. typu u pacienta byl poprvé zjištěn v roce 1997, kdy došlo k pooperačnímu hnisání ran, které trvalo 1,5 měsíce, což bylo důvodem pro studium hladiny glukózy v krvi. Pacientovi byla předepsána léčba, kterou nedostala. Po půlročním období pacient věnoval pozornost suchu v ústech, žízni, suché kůži, zvýšení denního množství moči, celkové slabosti a zvýšené únavě.

V tomto případě si pacient všiml vzhledu parestézie prstů v letech 1995-1996, která se během nemoci mírně zvýšila.

Od roku 1998 progresivní ztráta zraku. V průběhu onemocnění se postupně zvyšuje slabost nohou při chůzi.

Narodila se od prvního porodu, vyrostla a vyrostla normálně. V dětství měla plané neštovice, černý kašel a parotiditidu.

Tuberkulóza, virová hepatitida, pohlavně přenosné nemoci v sobě iv rodině popírají.

Nemoci: Arteriální hypertenze 2 lžíce.

4 těhotenství, 3 porody (3 děti, hmotnost 4400 g)

Operace: V roce 1996 byl proveden chirurgický zákrok pro fibroidy dělohy (laparotomie nižší střední linie, celková anestézie, rána zahojená primárním záměrem), 1997, odstranění strangulární umbilikální hernie s pooperačním hnisáním rány, 2001 - plastika pupeční kýly.

Dědičnost: nemoc rodičů nebo jiných příbuzných diabetes mellitus popírá.

Alergická historie bez rysů.

Špatné návyky: ne

HLAVNÍ DIAGNOSTICKÁ HYPOTÉZA

Na základě stížností pacienta na žízeň, sucho v ústech, nadměrné časté močení, noční močení, suchá kůže (hyperglykémie). Přítomnost příznaků možných komplikací diabetes mellitus: snížená ostrost zraku, dvojité vidění, parestézie, pocit slabosti v nohou, ke kterému dochází při chůzi. Dlouhodobé hnisání pooperační rány, které nelze léčit. Pomalý nástup a progrese onemocnění u pacienta staršího 50 let. Lze předpokládat, že pacient má diabetes typu 2.

Poloha pacienta je aktivní. Vědomí je jasné. Normostenický typ těla. Zvýšený druh potravin.

Výška 162 cm, hmotnost 89 kg. Obezita 2 stupně, průměrný typ.

Kůže je suchá, normální barvy. Na nohou, hyperkeratóza kůže a nehtů. Subkutánní tkáň je vysoce rozvinutá. Dostupné hmatné lymfatické uzliny jsou normální. Svaly jsou bezbolestné. Kosti nejsou zkroucené, bez deformací, bezbolestné.

Klouby jsou normální.

Štítná žláza je bezbolestná, pohyblivá, hustě elastická konzistence.

Hruď je normostenické formy, symetrická, obě poloviny se podílejí stejně na dechu, dýchání na hrudi, dýchacích cestách NPV 17 za minutu, dýchání je hluboké, rytmické.

S palpací a srovnávacím perkusí jsou výsledky normální.

Výška vrcholků

Přední: vlevo 3 cm, vpravo 3 cm

Zadní: na levé straně - úroveň spinálního procesu VII,

vpravo - úroveň spřádaného procesu C VII.

Šířka polí Krenig:

Dolní plíce

Spinózní proces Th XI

Mobilita dolního okraje plic je normální

Během auskultace v plicích vezikulární dýchání.

Apikální impuls je palpován v mezizubním prostoru V 1 cm směrem dovnitř od středoklavikulární linie, difúzní, vysoký, vyztužený, odolný.

Pulzní na radiálních tepnách 78 za minutu. uspokojivé kvality.

Pulz na hřbetní tepně chodidla se sníženým napětím a napětím.

Když hranice perkusí relativní temnoty srdce odhalily mírnou expanzi hranic relativní temnoty srdce doleva.

Tlumené zvuky srdce, rytmické, pulsní deficit č

Krevní tlak na obou rukou je 160/100 mm Hg.

Jazyk vlhký bez plaku a ulcerace, normální tvar a velikost.

Kontrola: tvar břicha je normální konfigurace, žíly nejsou rozšířené, jizva po střední dolní laparotomii, pupečníkový kruh chybí, hernální výčnělky, vyrážka, žádná pigmentace.

Povrchová palpace: bezbolestné, svalové defekty, otoky přední stěny břicha, kýly, žádné nádory, žádný pupeční kroužek.

Změny v žaludku, střevech, žlučníku, slinivce břišní během palpace nebyly nalezeny

Játra mají elastickou konzistenci, povrch je hladký, hrana je zaoblená, od okraje klenby se rozprostírá 2 cm.

Jaterní perkuse podle Kurlova

Na střední linii 11 cm

Středová čára 10 cm

Šikmá velikost na lví klenbě 8 cm

Horní hranice 9. okraje na levé střední podpaží

Dno probíhá podél 11. okraje podél stejné čáry.

Podélný rozměr na 10 žebrech 7 cm

Příčný 5 cm

Při pohledu z bederní oblasti tam zarudnutí a otok kůže. Ledviny jsou hmatné buď vertikálně nebo horizontálně. Přední a zadní ureterální body bezbolestné. Příznak Pasternack negativní na obou stranách. Močení bezbolestné. Zvyšte denní množství moči. Noční močení.

Parestézie prstů.

Funkce FMN není narušena. Hluboké reflexy jsou živé, symetrické. V Rombergu je pozice stabilní. Otisk prstu normální. Porušení hluboké citlivosti není odhaleno. Meningeální symptomy nejsou.

ODŮVODNĚNÍ PŘEDBĚŽNÉ DIAGNOSTIKY

Přítomnost predispozičního faktoru - obezita 2 stupně.

Věk 62 let a výskyt prvních příznaků onemocnění po 50 letech, průběh onemocnění po dobu nejméně 6-7 let s pomalým nástupem a progresí symptomů.

Polydipsie, sucho v ústech, polyurie, nokturie, suchá kůže, zvětšená játra, vývoj a dlouhá doba hnisavé infekce rány jsou projevy nebo následky hyperglykémie.

Polydipsie, polyurie, sucho v ústech a suchá kůže indikují dekompenzaci onemocnění.

Snížená ostrost zraku, dočasné dvojité vidění; pokles tepu na hřbetní tepně nohy, pocit slabosti nohou při chůzi, hyperkeratóza kůže nohou a nehtů na nohou - mikro- a makroangioptie.

Parestézie prstů.

Stejně jako krevní tlak = 160/100, bolesti hlavy v krku, expanze hranic relativní matnosti srdce vlevo.

Můžete provést diagnózu:

Primární: diabetes typu 2, dekompenzační fáze.

Komplikace: Diabetická retinopatie? diabetická polyneuropatie, makroangiopatie cév dolních končetin.

Společník: Arteriální hypertenze, stupeň 2, stupeň 2.

PLÁN ZKOUŠENÍ PACIENTA

3. Glykemický profil

6. Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů

7. Konzultace očního lékaře

VÝSLEDKY LABORATOŘNÍCH A INSTRUMENTNÍCH VÝZKUMNÝCH METOD. ZÁVĚRY SPECIALISTI.

červené krvinky 4,7 * 10 12 / l

Glukóza 7,04 mmol / l

močovina 4,06 mmol / l

Bilirubin 12,5 mol / l

Glykovaný HB = 10,74%

Množství 100 ml

Specifická hmotnost 1018

Epithel 1-3 v x ”

Leukocyty 2-4 v x “

Elektrická osa je odmítnuta doleva, sinusový rytmus, EKG příznaky hypertrofie levé komory.

XC VLDL (pre β-cholesterol)

Typ lipoproteinemie - II A

Ultrazvukové znaky dif. změny v pankreatu, játrech podle typu hepatózy, xp cholesterolu, nefunkčního žlučníku, difúzních změn v renálním parenchymu, pravé nefroptosy.

Retinální edém, expanze postkapilární mikroaneuryzmy, žilní žíly, sítnicové krvácení, opacity kolem hlavy optického nervu a žluté skvrny, tvrdé a měkké exsudáty.

Závěr: Diabetická fáze retinopatie 2.

C-peptid 641,42 (160-1100)

Na TP 24,68 (0-30,0)

Hyperglykémie je možná u diabetu, diabetes mellitus, nádorů a poranění pankreatu, cholelitiázy, v důsledku porážky pankreatu, hemochromatózy, s různými endokrinopatie (cm a Cushingova choroba, akromegalie, feochromocytom, KM glukogonomu).

V případě diabetes mellitus, nádoru, traumatu, pankreatitidy, hemochromatózy je hyperglykémie způsobena nedostatečnou hladinou inzulínu v důsledku porušení jeho sekrece a v případě diabetes mellitus a endokrinopatie mohou hladiny inzulínu zůstat normální nebo dokonce vyšší.

Normální hladina C-peptidu u pacienta (641,42 při rychlosti 160-1100) ukazuje normální sekreci inzulínu charakteristickou pro druhou skupinu onemocnění.

Pacient je starší než 40 let, je charakterizován postupnou a pomalou progresí symptomů, přítomností obezity, absencí výrazného úbytku hmotnosti, absencí výrazných klinických projevů téměř až do nástupu komplikací. U hemochromatózy u pacientů s charakteristickou šedou barvou kůže a u tohoto pacienta se nemění. Při pankreatitidě způsobené žlučovými kameny dochází také k exokrinní insuficienci pankreatu s anamnézou zmínky o příznacích charakteristických pro galliard. Anamnéza by naznačovala trauma. V případě nádorů lze také pozorovat exokrinní insuficienci a takový dlouhý průběh není charakteristický, bez známek hromadných novotvarů na ultrazvuku.

S endokrinopatií se může diabetes mellitus vyvíjet podruhé, ale znaky diabetu typu 2 budou příznaky charakteristické pro porušení účinku určitého hormonu.

U pacientů s Itsenko-Cushingovou chorobou jsou pro pacienty charakteristická matronismus, hirsutismus, hyperrichóza, osteoporóza, strie kůže a hyperpigmentace, které pacient nemá. Tytéž projevy jsou charakteristické pro glukogonomii, pacient nemá v anamnéze vývoj onemocnění v mladém věku a jeho rychlý zhoubný průběh v anamnéze glukogonomie.

Hyperglykémie, dilatace levé komory, hypertenze jsou charakteristické pro akromegálii, ale pacient nemá žádné změny v kostech obličeje, nosní chrupavky, uších, změnách jazyka, rtech; suchá kůže je přítomna, změny v pacientově vidění také nejsou charakteristické pro akromegálii, ve které je častěji pozorována bitemporální hemianopie.

Na rozdíl od kombinace diabetes mellitus s arteriální hypertenzí není feochromocytom charakterizován absencí adrenálních sympatických krizí, nezhoubné hypertenze, věku starších pacientů, absence hyperkalemie, zvýšených bílých krvinek, červených krvinek, ESR.

V syndromu Kona může být žízeň, polyurie, nokturie, celková slabost, parestézie, bolesti hlavy, změny fundusu, hypertrofie srdce, ale pacient nemá hypokalemickou charakteristiku syndromu Kona, krizí s ostrou bolestí hlavy, nevolností, zvracením, ataky náhlé svalové slabosti přecházející do ochablé paralýzy končetin, bez křečí, se zvýšenými reflexy šlach. Reakce kyseliny močové také není typická pro hyperaldosteronismus.

Při diabetu a diabetu insipidus jsou pozorovány polydipsie, polyurie, pollaurie, suchá kůže, ale u těchto pacientů nedochází ke zvýšení hladiny glukózy v krvi, je pozorována hypostenurie.

Parestézie se může vyskytnout jak u diabetes mellitus, tak u osteochondrózy krční páteře, ale není zde žádná bolest v krční páteři, palpaci radikulárních bodů a poklepání na spinální procesy, léze typu polyneuritického, přesto však mluví o diabetickém původu parestézie.

Bolest dolních končetin a zvýšená únava při chůzi, snížení pulsace zadních tepen nohy se může vyskytnout u diabetické makroangiopatie dolních končetin, také při obliterující endarteritidě, ale vzácně se vyskytuje u žen, jedná se o mladé onemocnění, v anamnéze nejsou žádné predispoziční faktory.

KLINICKÁ DIAGNOSTIKA A JEJ ODŮVODNĚNÍ.

Přítomnost predispozičního faktoru - obezita 2 stupně.

Věk 62 let a výskyt prvních příznaků onemocnění po 50 letech, průběh onemocnění po dobu nejméně 6-7 let s pomalým nástupem a progresí symptomů.

Hladina glukózy v krvi nalačno nad 6,1 mmol / l, glykovaná Hb nad 5%, přítomnost glukózy v moči, polydipsie, polyurie, pollakurie, nokturie, suchá kůže, zvětšená játra se změnou v ní podle ultrazvuku hepatózou, zvýšený cholesterol, β-lipoproteiny, vývoj a dlouhá doba hnisavé infekce rány.

Normální obsah C-peptidu.

Snížená ostrost zraku, dočasné dvojité vidění, závěr očního onemocnění: diabetická retinopatie 2. stupně; pokles tepu na hřbetní tepně nohy, pocit slabosti v nohách při chůzi, hyperkeratóza kůže nohou a nehtů na nohou.

Netrvalé parestézie prstů.

Hyperfunkce ledvin, ultrazvukové příznaky difúzních změn v parenchymu ledvin.

Stejně jako krevní tlak = 160/100, bolesti hlavy v krku, rozšíření hranic relativní matnosti srdce doleva, EKG data: elektrická osa je odmítnuta doleva, EKG příznaky hypertrofie levé komory.

Všechny výše uvedené funkce vám umožňují stanovit diagnózu:

Primární: diabetes mellitus typ 2, střední závažnost, stupeň dekompenzace.

Komplikace: 2. etapa diabetické retinopatie, stadium diabetické nefropatie 2, diabetická angiopatie cév dolních končetin, diabetická polyneuropatie.

Společník: Arteriální hypertenze, stupeň 2, stupeň 2.

Stížnosti na špatný zrak. Unavená noha při chůzi. Obecná slabost. Bolesti hlavy v krku.

BP = 160/100 mm.rt.st. HR 80 za minutu, pohyb NPV 17 dvig v min.

Stížnosti na špatný zrak. Unavená noha při chůzi. BP = 140/100 mm.rt.st. Srdeční frekvence 75 za minutu, pohyb NPV 18 za minutu

Uspokojivý stav. Stížnosti na špatný zrak. Unavená noha při chůzi.

BP = 135/90 mm.rt.st. HR 80 za minutu, pohyb NPV 16 Dvig za minutu

ÚPRAVA PACIENTA PLÁNU

Stravování 4-6 krát denně. Tabulka č. 8. Omezování potravin bohatých na glukózu (muffin, hrozny). Potraviny bohaté na bílkoviny, vitamíny. Poměr tuků rostlinného a živočišného původu je 50% / 50%. Velké množství zeleniny bohaté na vlákninu, vitamíny (zelí).

Diabeton MB 2 tablety 1 krát denně

Siafor 850 1k * 2 krát denně

Renitec 5 mg 2 p / d

Sulodexide im 650 LRU 15 –20 dní, 250 LRU 2krát denně per os, 1 měsíc

Etimizol v / v 5,0, 3 ID

Lovastatin 40 mg 1krát denně během večeře.

Trental 0,2 g po jídle * 3x denně po dobu 1 týdne, pak 0,1 x 3krát denně

kyselina alfa-lipoová 0,05 g - 3 r / d po jídle 20-30 dnů

Pacient, ve věku 62 let, byl 16. dubna 2003 přijat na oddělení endokrinologie kliniky RostGmu, stěžoval si na žízeň, sucho v ústech, hojné časté močení (včetně nočního času), suchou pokožku, pocit brnění a "plazení husí kůže" v prstech, neustále zhoršení zrakové ostrosti, která se zvyšuje od nástupu onemocnění, někdy dvojité vidění v očích, výskyt slabosti v nohách při chůzi, celková slabost, rychlá únava, bolesti hlavy v zadní části hlavy, doprovázené blikáním mušek před očima.

Na základě informací získaných v důsledku dotazování (stížnosti, nástup onemocnění ve stáří a dlouhotrvající pooperační hnisání rány), fyzikální vyšetření (obezita 2. stupně, suchá kůže, zvětšená játra, oslabení hřbetní tepny hřbetní nohy, hyperkeratóza kůže a nehtů na nohou), parestézie prstů, zvýšení krevního tlaku na 160/100 mm Hg, rozšíření hranic relativní matnosti srdce), laboratorní a instrumentální metody výzkumu (zvýšení glukózy cr ve lačno, vzhled glukózy v moči, zvýšení úrovně glykovaného hemoglobinu, normální úroveň C-peptidu, hypercholesterolemie, zvýšené hladiny LDL, ultrazvuk břicha, očního lékaře, EKG), diferenciální diagnostiku a diagnóza byla provedena

Primární: diabetes mellitus typ 2, střední závažnost, stupeň dekompenzace.

Komplikace: 2. etapa diabetické retinopatie, stadium diabetické nefropatie 2, diabetická angiopatie cév dolních končetin, diabetická polyneuropatie.

Společník: Arteriální hypertenze, stupeň 2, stupeň 2.

Na základě kterého byla léčba provedena:

Diabeton MB 2 tablety 1 krát denně

Siafor 850 1k * 2 krát denně

Renitec 5 mg 2 p / d

Sulodexide im 650 LRU 15 –20 dní, 250 LRU 2krát denně per os, 1 měsíc

Etimizol v / v 5,0, 3 ID

Lovastatin 40 mg 1krát denně během večeře.

Trental 0,2 g po jídle * 3x denně po dobu 1 týdne, pak 0,1 x 3krát denně

kyselina alfa-lipoová 0,05 g - 3 r / d po jídle 20-30 dnů

Kompenzace diabetes mellitus, snížení hladiny glukózy v krvi na prázdný žaludek pod 6,5, vymizení žízně, polyurie, nokturie a snížení krevního tlaku, snížení závažnosti projevů angiopatie dolních končetin.

13-05-03 pacient byl propuštěn pro ambulantní léčbu s doporučeními pro vyšetření oftalmologem jednou za šest měsíců, navštěvující diabetickou školu

Jaká je diagnóza takové „diabetické nefropatie“ - popis a metody léčby patologie

Příčinou vysoké úmrtnosti nebo invalidity u lidí s diabetem, bez ohledu na typ onemocnění, je pomalu se vyvíjející diabetická nefropatie.

Tento článek je věnován tomu, jak se tato nebezpečná choroba vyvíjí a jak se vyvíjí, zda je léčitelná.

Diabetická nefropatie: co to je?

Diabetická nefropatie (DN) je patologií renálních funkcí, která se vyvinula jako pozdní komplikace v nastavení diabetu. Výsledkem je snížená schopnost filtrace ledviny DN, což vede k nefrotickému syndromu a později k selhání ledvin.

Zdravá ledvina a diabetická nefropatie

Posledně uvedená je smrtelná v 80% případů. Důvodem je patologie glomerulů, tubulů. Toto onemocnění se vyskytuje u téměř 20% lidí s diabetem.

Je častější u mužů a diabetiků závislých na inzulínu než u pacientů trpících cukrovkou závislou na inzulínu. Vrcholem vývoje onemocnění je přechod do stadia chronického selhání ledvin (CRF), které se obvykle vyskytuje ve věku 15-20 let diabetu.

Důvody

Jako hlavní příčina vzniku diabetické nefropatie se často uvádí chronická hyperglykémie v kombinaci s arteriální hypertenzí. Ve skutečnosti, nemoc není vždy výsledkem diabetu.

Jako hlavní teorie, které tuto nemoc vyvolávají, zvažte:

  • metabolismu. Chronicky vysoká glukóza vede k patologickým lézím ledvinových tkání, což způsobuje renální dysfunkci;
  • hemodynamické. Podle této teorie je narušený intrarenální průtok krve způsoben prodlouženou hypertenzí, která vede nejprve k hyperfiltraci, a jak roste spojovací tkáň, k významnému snížení rychlosti filtrace.
  • genetické, což znamená aktivaci genových faktorů na pozadí diabetu.

Mezi další provokativní faktory vyvolávající vývoj NAM patří dyslipidemie a kouření.

Stupně

NAM se rozvíjí postupně, prochází několika fázemi;

  1. První stadium se vyskytuje na samém počátku diabetu a je doprovázeno renální hyperfunkcí. V tomto případě se buňky renálních tkání zvětšují, dochází ke zvýšení filtrace a vylučování moči. Tato podmínka není provázena vnějšími projevy;
  2. obvykle ve třetím roce diabetu, přechod z první fáze do druhé. Během této doby dochází ke strukturálním změnám v buňkách ledvinových tkání, což vede ke zhutnění cévních stěn. Externí projevy patologie nejsou pozorovány;
  3. v průměru po 5 letech začíná vývoj třetí etapy, která se nazývá začínající diabetická nefropatie. Je diagnostikována s plánovaným nebo jiným typem vyšetření. Onemocnění se projevuje ve výskytu bílkovin v moči, což naznačuje poměrně rozsáhlé poškození ledvinových cév, což vede ke změně GFR. Tento stav se nazývá mikroalbuminurie;
  4. po dalších 5-10 letech v nepřítomnosti adekvátní léčby, nástup diabetické nefropatie jde do výrazného stádia, doprovázený živými klinickými příznaky. Tato fáze se nazývá proteinurie. Čtyřnásobný stupeň DN se projevuje prudkým poklesem bílkovin v krvi a rozvojem těžkého edému. V těžkých formách proteinurie se diuretický příjem stává neúčinným a je nutné uchýlit se k propíchnutí, aby se odstranila přebytečná tekutina. Nedostatek bílkovin v krvi vede ke skutečnosti, že tělo začíná štěpit své vlastní proteiny, což vede k úbytku hmotnosti pacienta a vzniku určitých symptomů v něm, včetně významného zvýšení krevního tlaku;
  5. Pátá, konečná fáze onemocnění se nazývá uremická nebo terminální fáze chronického onemocnění ledvin. V této fázi se ledviny nevyrovnají s vylučováním, protože jejich cévy jsou kompletně sklerózovány a rychlost filtrace klesá na 10 ml / min a nižší, vnější symptomy se zintenzivňují a získávají život ohrožující charakter.

Příznaky

Zvláštnost této chronické nemoci spočívá v tom, že pomalým vývojem po mnoho let je asymptomatická v počátečním, preklinickém stádiu, doprovázeném úplnou absencí vnějších projevů.

První zvony, nepřímo indikující diabetickou nefropatii, jsou:

Výsledky klinických testů mohou zároveň prokázat snížený ukazatel měrné hmotnosti moči, naznačují vývoj anémie a změny v rovnováze lipidů, vysoký kreatinin a močovinu v krvi.

Později, v jeho vývoji do stupně 4-5, se nemoc projevuje ve formě nevolnosti, vzniku emetického nutkání, ztráty chuti k jídlu, doprovázené otoky, dušností, svěděním kůže, nespavostí.

Diagnostika

Vyšetření potřebné pro diagnostiku provádí endokrinolog, diabetolog nebo praktický lékař. Jedná se o pravidelné studium moči na albumin a proteinurii a krev na kreatinin a močovinu. Tyto studie nám umožňují identifikovat DN v raném stádiu a předcházet jejich postupu.

Doporučená četnost analýz:

  • každých 6 měsíců - u osob s diabetem typu I déle než 5 let;
  • ročně - pro ty, kteří mají diabetes typu II déle než 5 let.

Jako expresní metoda pro diagnostiku mikroalbuminurie mohou být také použity absorpční tablety a testovací proužky moči, které umožňují poměrně přesně detekovat přítomnost albuminu a jeho úroveň mikrokoncentrace během 5 minut.

Vývoj diabetické nefropatie je indikován detekcí albuminu v moči - 30-300 mg / den, stejně jako glomerulární hyperfiltrací. Protein nalezený v obecné analýze moči nebo albuminu v koncentraci vyšší než 300 mg / den ukazuje přechod diabetické nefropatie na proteinurii.

Tento stav je doprovázen vysokým krevním tlakem a výskytem příznaků nefrotického syndromu, který vyžaduje specializované konzultace a pozorování nefrologem.
Pozdní stádia DN jsou doprovázena zvýšenou proteinurií, nízkou SPK - 30–15 ml / min a nižší, zvýšeným kreatininem, projevem azotémie, anémií, acidózou, hyperlipidemií, hypokalcémií, hyperfosfatemií.

Kromě metod močového vyšetření, exkreční urografie a ultrazvuku ledvin se dále provádí diferenciální diagnostika DN s pyelonefritidou, glomerulonefritidou a tuberkulózou.

Lékařské události

Hlavním cílem předepsané terapie je prevence a maximální vzdálenost od možnosti progrese DN v CRF.

Aplikovaná terapeutická opatření lze rozdělit do několika etap:

  1. Při diagnostice mikroalbuminurie zůstává důležitá podpora glukózy v normálním rozmezí. Současně je často pozorován projev symptomů hypertenze. Pro korekci vysokého krevního tlaku se používají inhibitory ACE: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril a další. Jejich praxe vede ke snížení krevního tlaku, zpomalení progrese DN. Antihypertenzní léčba je doplněna jmenováním diuretik, statinů a antagonistů vápníku - Verapamil, Nifedipin, Diltiazem, stejně jako speciální dieta, což naznačuje denní příjem bílkovin až 1 g / kg. Dávkování ACE inhibitorů pro profylaktické účely se provádí i za normálního krevního tlaku. Pokud užívání inhibitorů způsobuje kašel, mohou být místo toho podávány blokátory AP II;
  2. profylaxe, která zahrnuje podávání léků snižujících hladinu glukózy pro zajištění optimálního ukazatele hladiny cukru v krvi a systematického sledování hladin krevního tlaku;
  3. v přítomnosti proteinurie je hlavní léčba zaměřena na prevenci renální dysfunkce - koncové stadium CRF. To vyžaduje podporu hladin glukózy v krvi, korekci krevního tlaku, omezení bílkovin v potravinách na 0,8 g / kg a kontrolu příjmu tekutin. Přijetí ACE inhibitorů je doplněno přijetím Amplodipinu (blokátor kalciových kanálů), Bisoprololu (β-blokátoru), diuretik - Furosemidu nebo Indapamidu. V terminálním stadiu onemocnění bude vyžadována detoxikační terapie, použití sorbentů, léků na udržení hemoglobinu a prevence azotémie a osteodystrofie.

Náhradní terapie pomocí hemodialýzy nebo peritoneální dialýzy je předepsána, když rychlost filtrace klesne pod 10 ml / min. V zahraniční lékařské praxi léčby CRF se používá transplantace dárcovských orgánů.

Související videa

O léčbě nefropatie u diabetu ve videu:

Včasné předepisování léčby ve fázi mikroalbuminurie a její adekvátní implementace je nejlepším způsobem, jak zabránit zhoršení diabetické nefropatie a zahájit reverzní proces. S proteinurií, prováděním vhodné léčby, můžete zabránit progresi závažnějšího stavu - CRF.

  • Stabilizuje hladinu cukru po dlouhou dobu
  • Obnovuje produkci inzulínu pankreatem

Případová studie: Diabetes

Příjmení, Jméno, Patronymic pacienta:

Věk: 53 let

Zaměstnání a místo výkonu práce: nepracující, zdravotně postižená osoba skupiny II

Rodinný stav: ženatý, má dvě děti a jednoho vnuka

Datum přijetí do nemocnice: 28. srpna 2001 v 10 hodin

Hlavní: sucho v ústech, žízeň, závratě, bodavá bolest v srdci, pocit necitlivosti, pálení, brnění v lýtkových svalech, nohy.

Sekundární: bolest v páteři, zhoršená během pohybů; na bolest v epigastrickém regionu, horší nalačno a 2 hodiny po jídle.

V průběhu roku 1993 měl pacient v průběhu klinického vyšetření náhodně zjištěnou zvýšenou hladinu cukru v krvi 7,3 mmol / l, po vyšetření místním endokrinologem mu byl podáván diabetes typu 2 a byla mu předepsána dieta při respektování toho, že hladina cukru neklesla. Poté pacient obdržel glukometr a byla jí předepsána Glyurenorm, Diabeton, který po dobu 5 let kompenzoval hyperglykémii. Od roku 1998 se hladina cukru začala zvyšovat na 9 -10 mmol / l, žízeň po slabosti, časté močení, bolest šití v srdci, přetrvávající zvýšení krevního tlaku, v souvislosti s nímž byl pacient předepsán; Cardiket; Enap; Verapamil; Arifon. V květnu 2001 se stav pacienta zhoršil, hladina cukru se začala zvyšovat na 15-18 mmol / l, objevila se ketosurie, výše zmíněné stížnosti byly spojeny s pocitem necitlivosti, pálením, brněním v lýtkových svalech, nohou, pacient byl převeden ambulantně endokrinologem na inzulínovou terapii Humulinem 10 U ráno a večer. Během léčby se hladina cukru v krvi snížila na 3-7 mmol / l. Pacientka dostala žádost o hospitalizaci pro vyšetření, ošetření léčby a vzdělávání ve škole diabetu.

Stručné životopisné informace:

Narodil se 23. dubna 1948 ve městě Gorno-Altaisk, Altajské území. Bylo to třetí dítě v rodině. Obecné podmínky existence byly dobré: žila v soukromém domě, dostávala dostatek potravy (od dětství byla „dobře živená“). Po ukončení školy absolvovala lékařskou fakultu, studium bylo snadné a pak pracovalo na „první pomoci“. V roce 1970 se provdala a přestěhovala do Moskvy. Životní podmínky jsou v současné době dobré, žijí v samostatném bytě, v rodině, pravidelně se stravují. Před nástupem do zdravotního stavu pracovala jako zdravotní sestra v dětském psychiatrickém sanatoriu.

V dětství trpěla infekčními chorobami: spalničkami, zarděnkami, parotitidou (bez komplikací). Ona často trpěla nachlazení, od věku 12 ona trpěla bronchiální astma o kterém ona přijala prednison v dětství, po změně místa bydliště útoky zastavily. Ve věku 30 let, gastroskopie odhalila dvanáctníkový vřed, objevila se hypertenze, a při 45, osteochondróza páteře. Ve věku 45 let byla vyříznuta štítná žláza pro nodulární strumu, po které se vyvinula primární hypotyreóza (L-tyroxin neustále užívá).

Přítomnost zděděných onemocnění popírá, že matka zemřela ve věku 62 let na akutní oběhové poruchy mozkových cév a otec ve věku 82 let na sigmoidní nádor tlustého střeva.

Alergická onemocnění a nesnášenlivost drog:

Alergická reakce na analgin - angioedém.

Menstruace od 16 let, pravidelná od 18 let. Ženatý s 22 lety. Přenesla 7 těhotenství a 2 z nich skončily porodem a bylo provedeno 5 potratů. Gynekologických onemocnění: děložní myomy 8 týdnů od 43 let.

Stavba těla: hypersthenic, výška 158 cm, hmotnost 87 kg. ITM = 34,85 (stupeň obezity II), ITB = 0,95

Položky: normální barvy a vlhkosti, čisté. Kožní turgor je normální. Nadměrný stupeň vývoje podkožní tukové vrstvy, distribuce je stejnoměrná.

Kostní systém: Zakřivení, vyčnívání a jiné deformity nebyly detekovány.

Svalový systém: dobrý stupeň vývoje, svalový tonus je normální.

Kontrola spojůAktivní a pasivní pohyby kloubů nejsou omezené, bezbolestné, otoky, deformace kloubů nebyly identifikovány.

Lymfatické uzliny: okcipitální, příušní, krční, axilární, inguinální nejsou hmatné.

Respirační orgány: žádné stížnosti. Dýchání nosem je volné, obě poloviny hrudníku se podílejí na dýchání rovnoměrně, s palpací bezbolestnou, hlasový třes se nemění. NPV 18 za minutu. S perkusí je jasný pulmonární zvuk, s auskulturním dýcháním je těžké, bez sípání.

Oběhové orgány:Stížnosti: bolest v oblasti srdce, pálení, mačkání přírody, bez ozáření, vyskytující se po mírné fyzické námaze nebo emocionální přeplnění, po užití nitroglycerinu; zvýšení krevního tlaku na 190/90 mm. Hg Čl. Při vyšetření: srdeční hrb, žádný srdeční impuls. V precardiac oblasti není lokální ektopická pulzace. Apikální impulz je určen v 6. mezikloubovém prostoru podél přední permuskulární linie. Místní bolest na palpaci není.

Hranice perkusí relativní otupělosti srdce:

vpravo: na okraji hrudní kosti

vlevo: 1,5 cm vlevo podél přední axilární linie (posun doleva)

nahoru: II hrana

S auskultací jsou tóny tlumené, rytmické, není hluk, srdeční frekvence 76. Pulz na radiálních tepnách je stejný 76 za minutu, cévní stěna je hladká. Krevní tlak: 170/85 mm vpravo. Hg Vlevo 170/85 mm. Hg Čl. Ve studii žil odhalila dilatace, křečovité žíly nohou.

Břišní orgány:snížená chuť k jídlu, jazyk je suchý, potažený šedým květem, zuby vyžadují reorganizaci. Břicho je symetrické, ne zvětšené, s palpací mírnou bolestí v epigastriu a v pravém hypochondriu. Játra jsou normální, bezbolestná při palpaci, hrana je zaoblená plocha je hladká. Velikost jater: na přední axilární linii 10 cm; v midclavicular 9 cm; na okolovrudnoy 8 cm palpace pankreatu mírně bolestivá. Židle je pravidelná. Slezina není zvětšena, není hmatná, bezbolestná, nachází se mezi žebry IX-XI.

Močový systém: žádné stížnosti, močení volně. Ledviny nejsou hmatatelné. Příznak Pasternack negativní na obou stranách.

Štítná žláza:stupeň zvýšení 0; hustý, nehybný. Při pohledu z předního povrchu krku není pozorován. Pucheglaziya (exophthalmos) č. Obvod krku na úrovni štítné žlázy - 38 cm Symptomy: Mobius (oslabení konvergence), Schtelwaga (vzácné blikání), Graefe (pruh sklerózy se objevuje mezi horním víčkem a duhovkou), když se oční bulva pohybuje dolů a Marie (třes rukou při třesu) - negativní. Během auskultace štítné žlázy nejsou slyšet zvuky.

Prsní žlázy:palpace uzlů není.

Neuropsychická koule: pacient je správně orientován v prostoru, čase a na sebe. Kontaktna, ochotně komunikuje. Vnímání není přerušeno. Pozornost není oslabena. Paměť uložena. Intelekt je vysoký. Myšlení není narušeno. Nálada je vyrovnaná, chování je adekvátní. Spánek není hluboký, po probuzení jsou pocity únavy. Citlivost: lokální ztráta teploty a citlivost na bolest je pozorována v oblasti nohou, vibrace vpravo jsou 6-6; 7-7 vlevo.

Při provádění průzkumů byly získány následující výsledky:

Obecný krevní test:

Červené krvinky 4,68 x 10 12 / l

Hemoglobin 138,8 g / l

Leukocyty 7,53 x 10 9 / l

Destičky 224,5 x 10 9 / l

Kompletní krevní obraz v normálních mezích.

Biochemický krevní test:

135 - 145 mmol / l

Z této analýzy je vidět zvýšení ASAT, triglyceridů, VLDL, Na +, Cl +, celkového cholesterolu, ALAT v horních mezích normy.

Výsledky na RW, HIV, HbsAg - negativní.

Krevní koagulogram - nezměněný.

Výzkum hormonů štítné žlázy:

Snížení TSH, s horní úrovní T4na pozadí substituční léčby L-tyroxinem.

Hladina glykovaného hemoglobinu HbAIc: 6,7% (při rychlosti 3-6%)

Analýza moči:

Žlučové kyseliny: ne

Polymorfní epiteliální buňky: ne

Leukocyty: jednotky v dohledu

Erytrocyty: jednotky v dohledu

Hlen: střední množství

Krevní kreatinin: 0,7 mg / dL

Kreatininový moč: 41,7 mg / dl

Konc. Index: 59,6 mg / dl

Denní diuréza: 3000 ml

Minutová diuréza: 2,1 ml / min

Filtrace: 124,1 ml / min

Výzkum moči podle Nechyporenka:

Množství v 1 ml moči

Dynamická scintigrafie ledvin: ledviny normálního tvaru, velikosti a polohy. Zachránila se akumulační-vylučovací funkce ledvin.

Vyšetření očního lékaře: fokální diabetická retinopatie nebyla detekována. Hypertenzní angiopatie sítnice.

Při návštěvě kanceláře diabetické nohy:

Data cévní vyšetření: pulzace je uložena na obou končetinách. Při pohledu z bezvýznamných plochých nohou; výrazná hyperkeratóza, suchá kůže, onychomykóza; mírný otok; žíly nohou jsou zvětšené, zkroucené; Neexistují žádné vředy. Citlivost vibrací vpravo 6-6; 7-7 vlevo. Lokální ztráta hmatové a teplotní citlivosti nohy.

Závěr: Diabetická periferní polyneuropatie, diabetický typ, senzoricko-symetrická forma. Chronická žilní insuficience. Křečové žíly Onychomykóza.

Deník pacienta s diabetem 2. typu:

Ultrazvuk břišních orgánů: játra jsou mírně zvětšena, kontura je dokonce s jevy tukové infiltrace; žlučník, slinivka normální; slezina není zvětšena; ledviny normální velikosti.

Tato endoskopie: antrální gastritida, deformita duodenální baňky, pilododuodenitida, duodenogastrický reflux, duodenální vřed.

Gastroenterologická konzultace: chronická pankreatitida ve stadiu středně těžké exacerbace. Antrální gastritida, pilododuodenitis, duodenogastrický reflux, duodenální vřed v akutním stadiu.

Ultrazvuk štítné žlázy: stav po resekci štítné žlázy; pravý lalok 10x14x33 mm, levý lalok 12x13x32 mm, isthmus není definován; objem žlázy je 4,8 cm3 (normálně 9-18 cm3); fuzzy vlnité kontury, parenchyma nízké echogenity.

Rentgenové vyšetření orgánů hrudní dutiny: diafragma na úrovni 6 žeber, plicní hrany zvýšené transparentnosti, fokální změny nebyly detekovány. Srdce napříč není rozšířeno, levá komora je zvětšena.

EKG data: sinusový rytmus; správné; Srdeční frekvence 74 “; EOS vlevo; hypertrofie levé komory.

Rentgenové vyšetření hrudní a bederní páteře: v hrudní páteři je osteochondróza nejvýraznější na úrovni ThIV-ThIX. V bederní páteři je osteochondróza nejvýraznější na úrovni LIV-LV.

Odůvodnění diagnózy:Hladina glykovaného hemoglobinu může být posuzována na základě subkompenzace diabetes mellitus za poslední 3 měsíce. Z diabetické mikroangiopatie: pacient nemá žádné stížnosti na vidění, při zkoumání očního lékaře nebylo pozorováno žádné vyšetření diabetické retinopatie; ve studii moči není proteinurie, ale úroveň denní mikroalbuminurie je 30 mg / den, s normální reabsorpcí a rychlostí glomerulární filtrace, která se blíží horní hranici normálu. K vyloučení infekčních onemocnění ledvin byla provedena analýza moči podle Nechyporenka, která je v normálním rozmezí. V důsledku toho existuje důvod k podezření na III. Začátek diabetické neuropatie podle Mogensena. Vzhledem k vysokému počtu krevního tlaku by měla být léčba prováděna s inhibitory ACE v antihypertenzních dávkách s omezením příjmu soli na více než 5 g / den.

Z diabetické makroangiopatie u pacienta: ischemická choroba srdeční, angina pectoris FC II, podle klinických příznaků, pozitivní reakce na nitroglycerin (během záchvatů), žádné jaterní a fokální změny EKG (ECHO-CG nebylo provedeno). Pro hypertenzi, hypertrofii levé komory, hypertenzní angiopatii sítnice, vysoké hodnoty krevního tlaku. Při návštěvě pacientovy ordinace diabetické nohy na základě stížností a vyšetření, která ukázala: suchá kůže, hyperkeratóza, lokální ztráta teploty a hmatová citlivost v oblasti nohou, snížená citlivost na vibrace vpravo, indikující senzoricky symetrickou formu diabetické distální polyneuropatie. Tento pacient patří do skupiny se zvýšeným rizikem syndromu diabetické nohy.

Při vyšetření pacient odhalil exogenní konstituční typ stupně obezity II (BMI = 34,85%). V biochemické analýze krve: celkový cholesterol v horních mezích normy, obsah triglyceridů a VLDL je zvýšen, takže pacient musí striktně dodržovat dietu, s neúčinností, kterou musíte předepsat léky, normalizující lipidové spektrum.

Při studiu složení elektrolytů v krevní plazmě: zvýšený obsah Na + zřejmě díky zvýšenému obsahu inzulínu (bohužel koncentrace C-peptidu nebyla měřena). Během hospitalizace byla požadovaná dávka inzulínu upravena na 8 U. ráno a večer (ke kontrole hladiny glykémie). V době, kdy byl pacient propuštěn z oddělení, byly vysoké hodnoty krevního tlaku až do 130/80 mm Hg kompenzovány pomocí antihypertenzní terapie.

Ze souběžných onemocnění: stav po resekci štítné žlázy v roce 1993 v důsledku nodulární strumy, s palpací štítné žlázy, zvýšení o 0; Podle ultrazvuku se sníží objem žlázy, sníží se množství TSH v séru; pacient neustále bere L-tyroxin jako náhradní léčbu.

Hlavní diagnóza:Diabetes mellitus 1. typu ve fázi subkompenzace. Diabetická mikroangiopatie: III. Začátek diabetické neuropatie podle Mogensena (mikroalbuminurie 30 mg / den, zvýšení glomerulární filtrace). Diabetická makroangiopatie: ischemická choroba srdce, námahová angina, FC II; aterosklerotickou kardiosklerózu bez poruch rytmu a vodivosti: ateroskleróza aorty, koronární, mozkové tepny; hypertenze IIb stupeň. Diabetická polyneuropatie: diabetická periferní polyneuropatie, diabetický typ, senzoricko-symetrická forma. Primární hypotyreóza střední závažnosti ve fázi kompenzace (stav po resekci štítné žlázy o nodulární strumě v roce 1993). Chronická žilní insuficience. Křečové žíly Onychomykóza. Exogenní ústavní typ stupně obezity II.

Sekundární diagnostika:Chronická pankreatitida ve stadiu mírné exacerbace. Antrální gastritida, pilododuodenitis, duodenogastrický reflux, duodenální vřed v akutním stadiu. Osteochondróza lumboskopické páteře.

Dietní terapie: korekce nadváhy v poměru 17kkal / kg / den, resp. 1479kkal / den, z toho sacharidy by měly být 50%, proteiny-20%, tuky-30%. Jídla by měla být zlomek 5-6 krát denně, v závislosti na množství distribuovaných potravin: snídaně-25%, druhá snídaně-10%, oběd-25%, odpolední svačina-10%, večeře-25%, před spaním-5%. Denní množství soli nesmí překročit 5 g.

Dávkované fyzické zatížení.

Inzulínová terapie: Humulin 8 U pc ráno a před spaním.

Maninil 3,5 mg 1-0-1

L-tyroxin 50 mg ráno.

Enap 5 mg 2x denně.

Verapamil 40 mg 1t. 3 krát denně.

Cardicet 20 mg 1 tunu 2 krát denně.

Arifon 1 tableta ráno.

Omez 1 t 2 krát denně.

Espa-lipon 600 mg IV denně.

Panzinorm 1 tobolka 3 krát denně.

De-nol 2t. 2 krát denně.

Tramadol 2 ml / mv noci.

Relanium 2 ml / mv noci.

Vzdělávání ve škole diabetu.

Po propuštění se doporučuje pozorování endokrinologem, návštěva očního lékaře každých 6 měsíců; vyšetření moči na mikroalbuminurii; návštěvě kanceláře diabetické nohy.

Chyba v textu? Vyberte ji myší a klepněte na tlačítko

Existují eseje, přednášky, prezentace? Podělte se s námi - stáhněte si je zde!