Někdy může lékař požádat pacienta, aby podstoupil test na protilátky proti GAD (plaz). Takový postup probíhá, pokud existuje podezření na vývoj diabetu závislého na inzulínu nebo patologie nervového systému. Oni berou žilní krev jako biomaterial použitý ve studii, poslat to do laboratoře, odkud oni získají vytoužený výsledek. Je třeba poznamenat, že AT-GAD se nachází u nízkého procenta zdravých lidí.
Co je to?
Glutamát dekarboxyláza (GAD) je enzym, který se nachází v neuronech a beta buňkách pankreatu. Díky němu se v neurocytech vytváří kyselina gama-aminomáselná. Pokud tělo prošlo vývojem diabetu 1. typu, je zahájen proces destrukce beta buněk. Pak enzym přebírá roli protilátky (aka AT-GAD), která samo-destrukuje slinivku břišní. Protilátky proti glutamát dekarboxyláze nejsou příčinou diabetu, ale důsledkem tohoto patologického stavu. Slouží jako druh ukazatele skutečnosti, že nemoc je.
Rychlost protilátek v těle
Protilátky GAD jsou také přítomny ve zdravém těle. Jejich přípustný obsah je 1,0 u / ml. Pokud hodnoty přesahují normu, to znamená, že výsledek analýzy je pozitivní, může to potvrdit vývoj některých onemocnění. Diabetes 1. typu je jednou z nejčastějších příčin. Ale ne jediný. Také zvýšená hladina AT-GAD může hovořit o řadě dalších onemocnění, mezi které patří patologie, jako jsou:
- maligní anémie;
- Syndrom „rigid man“ (Mersh-Voltman);
- nystagmus;
- cerebelární ataxie;
- myasthenia gravis;
- zvýšené riziko rozvoje diabetu 1. typu;
- Addisonova choroba;
- epilepsie;
- Lambertův syndrom;
- gravis nemoc.
Zvýšený výskyt diabetu
Dlouho před diagnózou onemocnění tělo začne produkovat protilátky. To znamená, že k tomu, aby se objevily první závažné symptomy onemocnění, je nutné zničení přibližně 70 až 90% buněk. Analýza protilátek proti GAD se proto provádí za účelem zjištění rizika vzniku diabetu a zahájení léčby včas. Navíc u pacientů s diabetem 1. typu je riziko chytání jednoho z těchto onemocnění mnohem vyšší. Měli byste věnovat pozornost svému zdraví a nejlépe podrobit se podrobnějšímu lékařskému vyšetření.
V případě výskytu úzkostných symptomů, jako jsou: snížená citlivost kůže na končetinách, diskoordinace, oslabení svalů obličeje, křeče, deformace kostní tkáně, je třeba okamžitě se poradit s lékařem. To mohou být klinické příznaky onemocnění spojených se zvýšenými hladinami AT-GAD v krvi.
Indikace pro studium
Studie je předepsána, pokud je pacient potvrzen diagnózou patologie, jako jsou:
- onemocnění diabetes typu 1 nebo typu 2;
- onemocnění nervového systému;
- predispozice k diabetu v důsledku genetiky.
Jaká je analýza protilátek proti GAD u pacientů s diabetes mellitus?
Pro studium vezměte krev ze žíly. Ráno prošla na prázdný žaludek. V předvečer studie by měl pacient vyloučit čaj, kávu a další kofeinové nápoje. Můžete použít pouze vodu. Po posledním jídle by mělo uplynout nejméně 8–9 hodin před dodáním materiálu. Den před návštěvou lékaře by měla snížit fyzickou aktivitu, opustit alkohol, smažené a tučné potraviny.
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze co to je
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (AT až GAD)
(informace o pacientovi)
Jaká je tato analýza?
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze jsou velmi důležitým markerem včasné diagnózy diabetu 1. typu. Vyskytují se u 60-87% jedinců s predispozicí k výskytu tohoto typu diabetu. Stanovení zvýšení těchto protilátek vám umožní zahájit specifickou léčbu ještě před nástupem příznaků onemocnění, což vede k zachování funkce beta buněk pankreatu a oddálení nástupu onemocnění.
U diabetu 1. typu je nejčastější příčinou onemocnění destrukce beta buněk, které produkují inzulín. K destrukci buněk dochází protilátkami v zánětlivé reakci pankreatu na virovou infekci na pozadí genetické predispozice k diabetes mellitus.
Současně se mohou v krvi pacienta objevit protilátky proti inzulínu, buňkám ostrůvků a proteinovým enzymům. I když je jejich příspěvek k rozvoji diabetu malý, jsou markery patologického procesu vyskytujícího se v pankreatu. Jejich detekce je důležitá při predikci vývoje onemocnění a při stanovení správné diagnózy.
V případě diabetu jsou tedy u 70% pacientů nalezeny tři nebo více typů protilátek, u 10% jeden typ, 2-4% pacientů s nově diagnostikovaným diabetem nemusí mít protilátky.
Glutamát dekarboxiasis je enzym nezbytný pro syntézu inhibičního mediátoru GABA-gama-aminomáselné kyseliny. Tento enzym se nachází v buňkách nervového systému (neurony) a beta buňkách pankreatu. Když jsou beta buňky zničeny, tento enzym způsobuje tvorbu protilátek, které mohou být detekovány laboratorními metodami. Zvýšení tohoto ukazatele lze zjistit 7-14 let před nástupem diabetes mellitus. Častěji se vyskytují u dospělých.
V průběhu onemocnění se množství protilátek snižuje až do úplného vymizení - po 15 letech se vyskytují pouze u 20% diabetiků.
Kdy je třeba provést tuto analýzu?
1. Posoudit míru rizika vzniku diabetes mellitus typu 1, pokud je diagnostikován příbuzný prvního stupně příbuznosti.
2. Při identifikaci jiných autoprotilátek (do buněk štítné žlázy, nadledvinek a dalších).
3. Potvrdit autoimunitní povahu diabetes mellitus typu 1 (zejména při absenci účinku léčby).
4. Pokud máte pochybnosti o správnosti diagnózy diabetu 2. typu.
5. Když se objeví následující příznaky:
-zvýšený svalový tonus
-nerovnováha a chůze, koordinace pohybů
Studium koncentrace protilátek proti dekarboxyláze kyseliny glutamové
Anti-GAD je protilátka proti enzymu zvanému glutamát dekarboxyláza. Patří mezi ně protilátky proti ostrůvkům, protilátky proti tyrosinové fosfatáze (IA-2) a protilátky proti endogennímu inzulínu (IAA).
Všichni z nich jsou účastníky autoimunitního procesu vedoucího k destrukci buněk ostrůvků Langhansome, což zase vede k rozvoji diabetes mellitus typu 1. Příčiny těchto protilátek a agrese namířené proti buňkám produkujícím inzulín nejsou známy. Je zvažována úloha genetických faktorů, životního prostředí nebo virových infekcí.
Hodnota testovaných protilátek proti glutamát dekarboxyláze
Zvýšení hladiny anti-GAD protilátek je nejvíce charakteristické pro specifický subtyp diabetu typu 1 nazvaný LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých). Jedná se o hraniční formu diabetes mellitus 1. typu, která se vyskytuje pod rouškou diabetu 2. typu.
LADA diabetes mellitus se vyvíjí pomalu, s destrukcí β-buněk pankreatických ostrůvků, která je detekována pouze ve věku 35-45 let. Diferenciace diabetu mellitus LADA (diabetes typu 1), charakteristického pro pozdní věk a diabetu typu 2, má velký praktický význam, protože oba typy diabetu vyžadují odlišnou léčbu.
Diabetes typu 2 je léčen perorálními antidiabetiky (například sulfonylmočovinou, metforminem atd.). Diabetes mellitus 1. typu autoimunologické povahy, k němuž patří diabetes LADA, nutně vyžaduje použití inzulínu.
Potvrzení přítomnosti protilátek proti GAD u dospělého pacienta s nově diagnostikovaným diabetes mellitus umožňuje rozpoznat diabetes typu LADA a tím zahrnout inzulín do léčby.
Studie hladiny protilátek proti GAD je tedy žádoucí u všech pacientů s diagnostikovaným diabetes mellitus, kteří: t
- jsou ve věku 30 - 60 let;
- Nemají rizikové faktory pro rozvoj diabetu 2. typu;
- mají autoimunitní onemocnění v rodině.
Kromě rozpoznávání diabetu mellitus typu LADA lze pro stanovení protilátek proti dekarboxyláze kyseliny glutamové (anti-GAD), protilátek proti ostrůvkům a protilátek proti tyrosinové fosfatáze použít:
- diferenciální diagnóza diabetu 1. typu a diabetu 2. typu;
- hledání osob se zvýšeným rizikem diabetu 1. typu, zejména u příbuzných osob, které již tento typ diabetu mají.
Metody stanovení protilátek proti dekarboxyláze
Studie se provádí s použitím vzorků krve odebraných pacientovi. Během držení musí být pacient nalačno. Shromážděná krev pro analýzu může být uchovávána v chladničce po dobu až 7 dnů a zmrazena až 30 dní. Výsledek je zpravidla po 2 týdnech.
Anti-GAD protilátky, stejně jako další protilátky, které se vyskytují u diabetu typu 1, jsou detekovány použitím radioimunoanalytických metod nebo neizotopových imunochemických metod.
Platné hodnoty pro protilátky proti GAD jsou 0-10 IU / ml.
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD)
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) jsou specifické imunoglobuliny, které tvoří komplexy s enzymem buněk pankreatických ostrůvků a GABA-ergických interneuronů. Přítomnost protilátek v krvi je považována za laboratorní marker diabetu závislého na inzulínu a neurologických patologií. Studie je jmenována za účelem diferenciální diagnostiky těchto onemocnění. Biomateriál je žilní krev, analýza se provádí pomocí ELISA. Rozsah normálních hodnot je od 0 do 5 IU / ml. Příprava výsledků trvá v průměru 11-16 dnů.
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) jsou specifické imunoglobuliny, které tvoří komplexy s enzymem buněk pankreatických ostrůvků a GABA-ergických interneuronů. Přítomnost protilátek v krvi je považována za laboratorní marker diabetu závislého na inzulínu a neurologických patologií. Studie je jmenována za účelem diferenciální diagnostiky těchto onemocnění. Biomateriál je žilní krev, analýza se provádí pomocí ELISA. Rozsah normálních hodnot je od 0 do 5 IU / ml. Příprava výsledků trvá v průměru 11-16 dnů.
Glutamát dekarboxyláza je enzym GABA-ergických neuronů a pankreatických beta buněk. Podílí se na produkci kyseliny gama-aminomáselné nebo GABA, což je neurotransmiter inhibice, který reguluje příjem glukózy. Když jsou Langerhansovy ostrůvky a neurony poškozeny, enzym vstoupí do extracelulárního prostoru a provokuje produkci specifických autoprotilátek svým vlastním imunitním systémem. Přítomnost protilátek proti dekarboxyláze kyseliny glutamové v krvi je známkou diabetes mellitus závislého na inzulínu a patologií nervového systému: léze mozečku, epilepsie, astenická bulbarová paralýza, paraneoplastická encefalitida. Ve srovnání s jinými markery diabetu 1. typu jsou protilátky proti glutamát dekarboxyláze méně specifické, citlivější při screeningu dospělých.
Indikace
Krevní test na protilátky proti HDC odhaluje léze pankreatu a nervových buněk. Důvody studie jsou:
- Příznaky vysoké hladiny cukru v krvi - sucho v ústech, zvýšená žízeň, zvýšený objem moči, zvýšená chuť k jídlu, ztráta hmotnosti, snížená citlivost kůže v končetinách, vředy na nohou a nohou, snížené vidění. Test se provádí za účelem rozlišení diabetu 1. a 2. typu.
- Dědičné břemeno cukrovky závislé na inzulínu. Studie je určena pacientům, jejichž příbuzní mají takovou diagnózu. Na základě výsledků je stanoveno riziko vzniku onemocnění, diagnóza je stanovena v raném preklinickém stadiu.
- Diabetes nezávislý na inzulínu, včetně gestačního diabetu. Analýza se provádí jako součást screeningu, aby se určila pravděpodobnost, že se onemocnění stane závislým na inzulínu.
- Darování ledvin nebo slinivky břišní. Test je ukázán příbuzným dárcům, aby potvrdili nepřítomnost onemocnění.
- Podezření na Merschův - Voltmanův syndrom. Test je indikován pro zvýšený svalový tonus, deformaci kostí a kloubní tkáně, poruchy spánku, depresivní projevy. Výsledky se používají k objasnění diagnózy.
- Klinické projevy cerebelární ataxie - porucha chůze a koordinace pohybů, dysmetrie, obtíže při reprodukci rytmu pohybů. Definice anti-GAD v krvi je považována za známku onemocnění v kombinaci s údaji z jiných studií.
- Příznaky epilepsie, myastenie. Test se používá pro hloubkovou diagnostiku onemocnění.
Příprava na analýzu
Materiál pro analýzu je venózní krev. Při přípravě na svůj plot by se mělo dodržovat několik doporučení:
- Před zákrokem nejezte 4-8 hodin, dodržujte obvyklý pitný režim.
- Nekuřte 30 minut před odběrem krve.
- V předvečer zdržení se používání alkoholických nápojů, zrušit těžké cvičení, aby se zabránilo vlivu stresových faktorů.
- Před zákrokem předávání biomateriálu strávte půl hodiny v klidné atmosféře, bez zbytečné fyzické aktivity.
Krev ze žíly je s výhodou darována ráno. Skladuje se a přepravuje v uzavřených zkumavkách umístěných v krabicích. Před analýzou je biomateriál odstředěn a koagulační faktory jsou z něj odstraněny. Výsledné sérum bylo vyšetřeno metodou ELISA, která je založena na reakci antigenu-protilátky. Výsledky jsou připraveny za 11-16 pracovních dnů.
Normální hodnoty
Normálně nejsou protilátky proti glutamát dekarboxyláze v krvi detekovány nebo jejich koncentrace je velmi nízká. Referenční hodnoty analýzy - 0 až 5 IU / ml. Koridor ukazatelů normy závisí na podmínkách studie - činidel, zařízení - proto by měl být specifikován ve formě výsledků vydaných laboratoří. Při tlumočení zvažte následující:
- Rozsah norem nezávisí na pohlaví a věku pacienta.
- Konečný ukazatel není ovlivněn fyziologickými faktory - spánkem a bdělostí, stravovacími návyky, ústavou a dalšími.
- Normální výsledek nevylučuje přítomnost onemocnění.
Zvýšení hodnoty
AT-GAD v krvi se nachází převážně u dospělých. Důvodem pro zvýšení hodnot analýzy mohou být:
- Autoimunitní endokrinopatie. Vzhled anti-GAD je nejvíce charakteristický pro dospělý diabetes závislý na inzulínu (děti se vyvíjejí nejméně vzácně). Zvýšení rychlosti je stanoveno u 95% pacientů s touto patologií. Ve vzácných případech jsou protilátky detekovány v návykové nemoci, Hashimotově tyreoiditidě.
- Jiná autoimunitní onemocnění. U méně než 8% pacientů jsou protilátky proti GDH detekovány u juvenilní revmatoidní artritidy, revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematosus, perniciózní anémie a enteropatie glutenu.
- Neurologická patologie. Poškození neuronů vede k tvorbě AT u „rigidního lidského“ syndromu, cerebelární ataxie, epilepsie, astenické bulbarové paralýzy, paraneoplastické encefalitidy, Eaton-Lambertova syndromu. Míra analýzy je výrazně nad normou.
- Volitelné normy. Anti-GAD je detekován u 1–2% lidí bez neurologických patologií, bez diabetu 1. typu a predispozice k němu.
Léčba abnormalit
V lékařské praxi je krevní test protilátek proti glutamát dekarboxyláze široce používán u diabetu 1. typu k rozlišení a stanovení rizika vzniku onemocnění u pacientů s dědičnou predispozicí. S výsledky studie musíte kontaktovat svého lékaře: endokrinologa, diabetologa, neuropatologa. Konečný ukazatel je interpretován jako součást komplexního průzkumu, proto je nutná odborná konzultace, i když je výsledek testu negativní.
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD)
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) jsou autoprotilátky namířené proti hlavnímu enzymu vlastních beta buněk pankreatu a GABAergních neuronů. Jsou specifickým markerem diabetu 1. typu a některými chorobami nervového systému a používají se k diferenciální diagnostice těchto onemocnění.
Ruská synonyma
Protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové, protilátky proti GDK.
Anglická synonyma
Anti-GAD65, AT-GAD, protilátky anti-GAD, dekarboxyláza protilátky proti glutamové kyselině, protilátky glutamát dekarboxylázy.
Výzkumná metoda
Měrné jednotky
IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).
Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?
Jak se připravit na studium?
Nekuřte 30 minut před studiem.
Obecné informace o studii
Glutamát dekarboxyláza (GAD) je jedním z enzymů nezbytných pro syntézu inhibičního mediátoru nervového systému kyseliny gama-aminomáselné (GABA). Enzym je přítomen pouze v neuronech a beta buňkách pankreatu. GAD působí jako autoantigen ve vývoji autoimunitního diabetes mellitus (typ 1 DM). 95% pacientů s diabetem 1. typu může v krvi detekovat protilátky proti tomuto enzymu (anti-GAD). Předpokládá se, že anti-GAD není přímou příčinou diabetu, ale odráží současnou destrukci beta buněk. V laboratorní diagnostice anti-GAD jsou považovány za specifické markery autoimunitních lézí pankreatu a jsou používány pro diferenciální diagnostiku variant diabetu.
Diabetes je chronické progresivní onemocnění charakterizované přetrvávající hyperglykemií, stejně jako zhoršený metabolismus tuků a bílkovin, což vede k rozvoji akutních (například diabetických ketoacidóz) a pozdních (například retinopatických) komplikací. Existují diabetes typu 1 a typu 2, stejně jako vzácnější klinické varianty tohoto onemocnění. Diferenciální diagnostika variant diabetu má zásadní význam pro prognózu a taktiku léčby. Základem diferenciální diagnózy diabetu je studium autoprotilátek namířených proti pankreatickým beta buňkám. Převážná většina pacientů s diabetem 1. typu má protilátky proti složkám vlastního pankreatu. Naopak, tyto autoprotilátky jsou pro pacienty s diabetem 2. typu netypické.
Anti-GAD je zpravidla přítomen v době diagnózy u pacienta s klinickými příznaky diabetu a existuje po dlouhou dobu. To odlišuje anti-GAD od protilátek proti buňkám pankreatických ostrůvků, jejichž koncentrace se postupně snižuje během prvních 6 měsíců onemocnění. Anti-GAD je nejtypičtější u dospělých pacientů s diabetem 1. typu a méně často u dětí. Pozitivní prediktivní hodnota anti-GAD testu je poměrně vysoká, což umožňuje potvrdit diagnózu diabetu 1. typu u pacienta s pozitivním výsledkem testu a klinickými příznaky hyperglykémie. Nicméně se doporučuje definovat jiné autoprotilátky typu 1 specifické pro diabetes mellitus.
Anti-GAD je spojován s autoimunitním poškozením slinivky břišní, která začíná dlouho před vývojem klinických příznaků diabetu 1. typu. Důvodem je skutečnost, že výskyt charakteristických symptomů diabetu vyžaduje zničení 80-90% buněk Langerhansových ostrůvků. Studie anti-GAD proto může být použita k posouzení rizika vzniku diabetu u pacientů se zatíženou dědičnou anamnézou tohoto onemocnění. Přítomnost anti-GAD v krvi těchto pacientů je spojena s 20% zvýšením rizika rozvoje diabetu 1. typu v následujících 10 letech. Detekce 2 nebo více autoprotilátek specifických pro diabetes typu 1 zvyšuje pravděpodobnost onemocnění o 90% v následujících 10 letech. Je třeba poznamenat, že riziko vzniku onemocnění u pacienta s pozitivním výsledkem testu na anti-GAD a absence zátěžové dědičné historie diabetu typu 1 se neliší od rizika vzniku této choroby v populaci.
U pacientů s diabetem 1. typu jsou běžnější další autoimunitní onemocnění, jako je Gravesova choroba, celiakální enteropatie a primární adrenální insuficience. Proto v případě pozitivního výsledku studie anti-GAD a diagnózy diabetu typu 1 jsou nezbytné další laboratorní testy k vyloučení současné patologie.
Vysoká hladina anti-GAD (obvykle více než 100krát vyšší než u diabetu typu 1) je také detekována u některých onemocnění nervového systému, nejčastěji u pacientů s Mersch-Voltmanovým syndromem (syndrom „rigidního člověka“), ataxií mozečku, epilepsií, myastenie, paraneoplastická encefalitida a Lambert-Eatonův syndrom.
Anti-GAD se nachází u 8% zdravých lidí. Zajímavostí je, že jejich dalším vyšetřením je možné identifikovat autoprotilátky charakteristické pro autoimunitní onemocnění štítné žlázy a žaludku. V tomto ohledu se anti-GAD považuje za markery náchylnosti k takovým onemocněním, jako je autoimunitní tyreoiditida Hashimoto, thyrotoxikóza a pernicitní anémie.
Na co se používá výzkum?
- Pro diferenciální diagnózu diabetes mellitus typu 1 a 2;
- předvídat vývoj diabetu typu 1 u pacientů s zatíženou dědičnou anamnézou tohoto onemocnění;
- pro diagnózu Mersch-Voltmanova syndromu, cerebelární ataxie, epilepsie, myastenie a některých dalších onemocnění nervového systému.
Kdy je naplánována studie?
- pacient s klinickými příznaky hyperglykémie: žízeň, zvýšení objemu denní moči, zvýšená chuť k jídlu, progresivní snížení zraku, snížení citlivosti kůže končetin, dlouhodobé neléčivé vředy chodidel a nohou;
- pacient se zatíženou dědičnou anamnézou diabetes mellitus 1. typu;
- pacient s klinickými příznaky Mersch-Voltmannovy syndromu (difuzní hypertonus, poruchy spánku, deformace kloubů a kostí, deprese), ataxie mozečku (porucha chůze, koordinace pohybů končetin a oční bulvy, dysmetrie, dysdiochokinéza), epilepsie (křeče), myastenie (progresivní slabost) svalů obličeje, končetin, novotvaru mediastina) a některých dalších onemocnění nervového systému.
Co znamenají výsledky?
Referenční hodnoty: 0 - 5 IU / ml.
Důvody pozitivního výsledku:
- diabetes typu 1 (autoimunitní);
- Mersch-Voltmanův syndrom ("rigidní lidský syndrom");
- cerebelární ataxie;
- epilepsie;
- nystagmus (nekontrolované pohyby oční bulvy);
- myasthenia gravis;
- paraneoplastická encefalitida;
- Lambert-Eatonův syndrom;
- Gravesova choroba;
- Autoimunitní tyreoiditidu Hashimoto;
- zhoubnou anémii.
Příčiny negativního výsledku:
- norma;
- s příznaky hyperglykémie, diagnóza diabetu typu 2 je pravděpodobnější.
Co může ovlivnit výsledek?
- Anti-GAD je nejčastější u dospělých pacientů s diabetem 1. typu, u dětí jsou méně časté.
Důležité poznámky
- Riziko vzniku diabetu typu 1 u pacienta s pozitivním anti-GAD onemocněním se zatíženou dědičnou historií se v příštích 10 letech zvyšuje o 20%.
- Anti-GAD je detekován u 8% zdravých lidí, z nichž někteří mají také protilátky proti buňkám štítné žlázy a žaludku.
Doporučuje se také
Kdo studuje?
Endokrinolog, praktický lékař, pediatr, anesteziolog, resuscitátor, oční lékař, nefrolog, neurolog, kardiolog.
AT-GAD (protilátky proti glutamát dekarboxyláze)
Glutamát dekarboxyláza (GAD) je enzym, který se podílí na tvorbě kyseliny gama-aminomáselné (GABA), je inhibičním mediátorem nervového systému. Tento enzym se nachází v nervových buňkách (neuronech) a beta buňkách pankreatu.
Pokud se v těle vyvíjí autoimunitní diabetes typu 1, GAD působí jako autoantigen. V krvi absolutní většiny pacientů (asi 95%) se nacházejí protilátky proti tomuto enzymu - protilátky proti GAD. Protilátky proti glutamát dekarboxyláze samy o sobě nezpůsobují diabetes, ale jejich přítomnost v krvi odráží proces destrukce beta buněk. Anti-GAD jsou specifické markery, které potvrzují autoimunitní poškození pankreatu.
Je velmi důležité provést správnou diagnózu a určit typ diabetu z hlediska prognózy pro pacienta a volby taktiky léčby. Pro diferenciální diagnostiku se hodnotí přítomnost určitých protilátek u pacienta. Jedná se především o protilátky proti beta buňkám pankreatu. U prakticky všech pacientů s diabetem 1. typu jsou detekovány tyto protilátky, které ničí vlastní slinivku břišní. Jejich hladina je však maximálně při nástupu onemocnění, postupně se snižuje v prvních šesti měsících onemocnění.
Dále je možné potvrdit typ 1 DM pomocí protilátek proti glutamát dekarboxyláze. Jsou přítomny v krvi v době diagnózy a pak jsou detekovány po dlouhou dobu. Často se vyskytují u dospělých pacientů a mnohem méně často u dětí.
Pozitivní analýza AT na GAD potvrzuje diabetes typu 1 v přítomnosti klinických projevů hyperglykémie. Odborníci však doporučují stanovit také protilátky proti beta buňkám slinivky břišní a protilátky proti inzulínu.
Autoimunitní poškození pankreatu začíná dlouho předtím, než se objeví první příznaky. První klinické příznaky hyperglykémie však naznačují, že téměř všechny beta buňky jsou již zničeny (až 90%). V případě dědičné predispozice umožňuje včasné vyšetření specifických pro protilátky proti diabetes mellitus typu 1 provést imunokorekční terapii a vyvinout speciální dietu pro snížení rizika diabetu.
U pacientů s diabetem 1. typu mohou být další autoimunitní onemocnění - primární adrenální insuficience, celiakální enteropatie. Proto při potvrzení diagnózy diabetu 1. typu je nutné provést diagnostické vyšetření a vyloučit další onemocnění.
Zvýšení hladiny protilátek proti glutamát dekarboxyláze je také charakteristické pro onemocnění nervového systému - Mersch-Voltmannov syndrom, epilepsii, Lambert-Eatonův syndrom a cerebelární ataxii. Současně je hladina protilátek desítky nebo stokrát vyšší než indikátory charakteristické pro diabetes mellitus.
Přítomnost protilátek proti GAD u zdravých lidí (do 8%) v populaci je možná. Často vykazují predispozici k onemocnění štítné žlázy - thyrotoxikóze nebo autoimunitní tyreoiditidě Hashimoto.
Indikace pro analýzu
Diferenciální diagnostika diabetes mellitus 1. a 2. typu.
Detekce diabetu u jedinců s genetickou predispozicí.
Diagnostika onemocnění nervového systému.
Příprava na studium
Krev na výzkum se odebírá ráno na prázdný žaludek, dokonce ani čaj nebo káva je vyloučena. Povoleno pít čistou vodu.
Časový interval od posledního jídla k analýze je nejméně osm hodin.
Den před studií neberte alkoholické nápoje, tučné potraviny, omezte fyzickou aktivitu.
Studijní materiál
Interpretace výsledků
Norma: 0 - 5 IU / ml.
Zvyšování:
1. Diabetes mellitus typ 1.
2. Mersch-Voltmanův syndrom.
3. Lambert-Eatonův syndrom.
5. Paraneoplastická encefalitida.
7. Gravesova choroba.
8. Autoimunitní tyreoiditida Hashimoto.
Vyberte si příznaky znepokojení, odpovězte na otázky. Zjistěte, jak vážný je váš problém a zda potřebujete navštívit lékaře.
Před použitím informací poskytnutých na webu medportal.org si přečtěte podmínky uživatelské smlouvy.
Uživatelská smlouva
Stránky medportal.org poskytují služby v souladu s podmínkami popsanými v tomto dokumentu. Začnete-li používat tuto webovou stránku, potvrzujete, že jste si před použitím těchto stránek přečetli podmínky této uživatelské smlouvy a plně akceptovali všechny podmínky této smlouvy. Nepoužívejte tyto webové stránky, pokud s těmito podmínkami nesouhlasíte.
Popis služby
Veškeré informace zveřejněné na těchto stránkách jsou pouze orientační, informace z otevřených zdrojů jsou odkazy a nejsou reklamou. Místo medportal.org poskytuje služby, které umožňují uživateli vyhledávat drogy v údajích získaných z lékáren v rámci dohody mezi lékárnami a medportal.org. Pro snadné používání údajů o drogách na místě jsou doplňky stravy systematizovány a přineseny do jednoho pravopisu.
Místo medportal.org poskytuje služby, které umožňují uživateli vyhledávat kliniky a další lékařské informace.
Prohlášení
Informace umístěné ve výsledcích vyhledávání nejsou veřejnou nabídkou. Správa webu medportal.org nezaručuje přesnost, úplnost a (nebo) relevanci zobrazených dat. Správa webu medportal.org nenese žádnou odpovědnost za škody nebo škody, které jste utrpěli v důsledku přístupu nebo nemožnosti přístupu na stránky nebo z používání nebo neschopnosti používat tyto stránky.
Přijetím podmínek této smlouvy plně porozumíte a souhlasíte, že:
Informace na těchto stránkách jsou pouze orientační.
Správa webu medportal.org nezaručuje absenci chyb a nesrovnalostí týkajících se deklarovaných na webu a skutečné dostupnosti zboží a cen zboží v lékárně.
Uživatel se zavazuje objasnit informace, které jsou předmětem zájmu, telefonicky do lékárny nebo použít informace poskytnuté dle vlastního uvážení.
Správa webu medportal.org nezaručuje absenci chyb a nesrovnalostí týkajících se harmonogramu prací klinik, jejich kontaktních údajů - telefonních čísel a adres.
Administrace medportal.org ani žádná jiná strana, která se podílí na poskytování informací, nenese odpovědnost za jakoukoli škodu nebo škodu, které jste mohli vzniknout v důsledku plného spoléhání se na informace obsažené na těchto webových stránkách.
Správa webu medportal.org se zavazuje a zavazuje se dále usilovat o minimalizaci nesrovnalostí a chyb v poskytnutých informacích.
Správa webu medportal.org nezaručuje absenci technických poruch, včetně provozu softwaru. Správa webu medportal.org se co nejdříve snaží vyvarovat veškerých chyb a chyb v případě jejich výskytu.
Uživatel je upozorněn, že správa webu medportal.org není zodpovědná za návštěvu a používání externích zdrojů, odkazy, které mohou být obsaženy na webu, neposkytují souhlas s jejich obsahem a neodpovídají za jejich dostupnost.
Správa webu medportal.org si vyhrazuje právo pozastavit stránku, částečně nebo zcela změnit její obsah, provést změny v uživatelské smlouvě. Tyto změny jsou prováděny pouze na základě uvážení Správy bez předchozího oznámení Uživateli.
Berete na vědomí, že jste si přečetli podmínky této uživatelské smlouvy a plně akceptujete všechny podmínky této smlouvy.
Informace o reklamě, na kterých má umístění na webu odpovídající dohodu s inzerentem, jsou označeny jako reklama.
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD), kvantitativní, krev
Protilátky proti GAD jsou důležitým sérologickým markerem náchylnosti k diabetu typu 1, jakož i některým dalším onemocněním. Patří mezi ně onemocnění štítné žlázy, maligní anémie, předčasné vymizení funkce vaječníků, Addisonova choroba, vitiligo.
Dekarboxyláza kyseliny glutamové (GAD) je enzym, který se podílí na syntéze mediátoru kyseliny gama-aminomáselné centrálního nervového systému (GABA).
U inzulín-dependentního diabetes mellitus typu 1 dochází k autoimunitní destrukci pankreatických beta buněk, v důsledku čehož se syntéza inzulínu zcela zastaví. Současně se tvoří několik typů autoprotilátek proti antigenu beta buněk pankreatu. Ty zahrnují protilátky proti glutamát dekarboxyláze.
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze mohou být vytvořeny několik let před tím, než se objeví první příznaky inzulínu závislého diabetu 1. typu. Pravděpodobnost tvorby protilátek proti GAD u pacientů s diabetem 1. typu je podle různých zdrojů od 70 do 90%. V některých případech (1-2%) u zdravých lidí, kteří nejsou náchylní k rozvoji diabetu typu 1, lze detekovat nízkou hladinu protilátek proti GAD.
Tato analýza vám umožní identifikovat a stanovit množství protilátek proti glutamové dekarboxyláze. Analýza pomáhá diagnostikovat diabetes typu 1 a také hodnotit riziko jeho výskytu v nepřítomnosti jiných laboratorních a klinických příznaků onemocnění.
Metoda
Analýza imunoenzymů - ELISA.
Referenční hodnoty - Normální
(Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD), kvantitativní, krev)
Informace týkající se referenčních hodnot ukazatelů, jakož i složení ukazatelů zahrnutých do analýzy se mohou v závislosti na laboratoři mírně lišit!
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (AT-GAD, autoprotilátky GAD, anti-GAD)
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (AT-GAD, autoprotilátky GAD, anti-GAD) - marker autoimunní léze beta buněk produkujících inzulín.
Laboratorní diagnostika diabetu
Pankreatické beta buňky produkují hormon - inzulín, který udržuje hladinu glukózy u lidí na požadované fyziologické úrovni. S rozvojem autoimunitních reakcí namířených proti beta buňkám pankreatu dochází k tvorbě autoprotilátek proti strukturám (proteiny, enzymy) pankreatu, které ničí beta buňky a syntézu inzulínu. Antigeny pro tyto protilátky jsou různé membránové a cytoplazmatické proteiny beta buněk. Nejvíce studované jsou protilátky proti inzulínu, enzymy - glutamát dekarboxyláze (GAD) a tyrosináza (IA-2).
Imunologické metody diagnózy diabetu mellitus přítomností protilátek proti glutamát dekarboxyláze
Glutamát dekarboxyláza (GAD) je enzym, který se podílí na syntéze kyseliny gama-aminomáselné (GABA), jednoho z mediátorů centrálního nervového systému. Glutamát dekarboxyláza je přítomna nejen v mozkové tkáni, ale také v beta buňkách pankreatu. U diabetu 1. typu se na tomto enzymu produkují autoprotilátky, jejichž detekce v séru lidí s hyperglykémií naznačuje, že je přítomen diabetes typu 1 a potvrzuje jeho autoimunitní patogenezi. Tyto protilátky jsou detekovány dlouho před nástupem diabetu, a proto mohou být použity k predikci nástupu onemocnění, protože pro nástup klinických příznaků diabetu by mělo dojít k významnému poškození beta buněk pankreatu (poškození přibližně 80% buněk).
Klinická interpretace laboratorních dat
Předpokládá se, že tyto protilátky jsou detekovány u významného počtu pacientů (asi 90%), zejména v debutu onemocnění. Jejich přítomnost v 85 případech je však zaznamenána u autoimunitních onemocnění štítné žlázy. Kromě toho jsou u 1-2% zaznamenány u zdravých lidí, u kterých se během celého života nevyvinul diabetes mellitus. Identifikace u diabetu těhotných žen (gestační diabetes), četnost detekce je 5-10%.
Klíčové údaje pro schůzku
Potvrzení autoimunitní povahy diabetu; diferenciální diagnostika diabetu mellitus typu 1 a 2; hodnocení prognózy diabetu u osob s anamnézou onemocnění.
AT na glutamát dekarboxylázu (GAD)
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze.
Glutamát dekarboxyláza je hlavní antigen, který je obsažen na povrchu beta buněk pankreatu. Detekce protilátek proti tomuto antigenu je považována za důkaz autoimunní léze pankreatu. Zvláště pokud je hodnocen v komplexu (s detekcí protilátek proti beta buňkám pankreatu, protilátkám proti inzulínu atd.).
Indikace pro analýzu pro detekci protilátek proti glutamát dekarboxyláze.
Moderní medicína zpravidla identifikuje dvě hlavní indikace pro stanovení protilátek proti dekarboxyláze glutamátu:
- pro diagnostiku diabetu typu 1;
- pro prognostické účely ve vysoce rizikových skupinách pro rozvoj diabetes mellitus závislého na inzulínu.
Pomocí četných studií bylo zjištěno, že detekce protilátek proti glutamát dekarboxyláze indikuje pravděpodobnost rozvoje diabetes mellitus závislého na inzulínu během následujících 7 let, to znamená, že tyto protilátky jsou detekovány v asymptomatickém stadiu onemocnění. Bylo prokázáno, že klinické příznaky poruch metabolismu uhlohydrátů se objevují, když je postiženo přibližně 80% tkáně pankreatu.
Metodologie výzkumu.
Před zkoumáním zvláštních omezení ve stravě a životním stylu není nutné. Materiálem studie je krev odebraná ze žíly. Metoda se provádí chemiluminiscenční metodou.
Interpretace výsledků.
Normální hodnota protilátek proti dekarboxyláze glutamátu je nižší než 1,0 U / ml.
Zvýšení hladiny protilátek proti glutamát dekarboxyláze je dobrým důvodem k očekávání vývoje diabetes mellitus v následujících měsících nebo letech. Zvýšená hladina protilátek také indikuje možný vývoj diabetu LADA, který na počátku probíhá jako diabetes typu 2 a má potom typické symptomy diabetu 1. typu. Detekce těchto protilátek v krvi lidí s diabetem typu 2 zvyšuje šanci na rozvoj potřeby inzulínu.
Kromě autoimunitního poškození tkáně pankreatu ukazuje detekce těchto protilátek autoimunitní proces, který může ovlivnit jiné orgány. Proto jsou protilátky proti glutamát dekarboxyláze stanoveny, když jsou přítomny následující autoimunitní stavy:
- juvenilní revmatoidní artritidu;
- systémový lupus erythematosus;
- autoimunitní tyreoiditida;
- revmatoidní artritidy a další.
Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD)
Ve zvláštních případech, kdy klinické symptomy diabetu typu 1 nejsou velmi jasně vyjádřeny a jsou velmi podobné onemocnění typu 2, používají definici protilátek k tzv. GAD (glutamát dekarboxyláza). Pokud jsou detekovány protilátky proti GAD u pacientů s diabetem závislým na inzulínu, znamená to přechod onemocnění na 1, typ závislý na inzulínu. Protilátky proti GAD mohou být přítomny v lidském těle mnoho let před vývojem onemocnění a jejich přítomnost indikuje existenci autoimunitního procesu, který ničí beta buňky v pankreatu. Protilátky proti GAD mohou být vedle diabetu přítomny v těle a při jiných onemocněních, jako je revmatoidní artritida, lupus. Hodnota normálního obsahu protilátek by neměla být vyšší než 1,0 U / ml.
Při autoimunitních onemocněních, jako je diabetes typu 1, napadne imunitní systém člověka vlastní orgány a tkáně. Některé z autoprotilátek se začnou produkovat v těle dlouho předtím, než se objeví první příznaky onemocnění. Jejich identifikace může pomoci při hodnocení rizika vzniku onemocnění. (obrázek z časopisu "VE SVĚTĚ VĚDY")
Pokud hodnota obsahu protilátek ve výsledku studie překročí normální úroveň, autoimunitní proces v beta buňkách má vysoké riziko vývoje a můžeme hovořit o přechodu onemocnění na typ 1. Je však třeba poznamenat, že 1-2% zdravých lidí, kteří v budoucnu nedostanou diabetes, může mít také autoprotilátky proti GAD.
Popsaná studie může být také užitečná při zkoumání žen s gestačním diabetem k posouzení stavu jejich onemocnění, stejně jako v pediatrii k výběru nezbytné terapie pro léčbu diabetu v dětství.
Protilátky proti GAD mohou existovat v lidském těle pro jiné patologie, které nejsou přímo spojeny s diabetem: pro lupus erythematosus, revmatoidní artritidu, revmatickou juvenilní artritidu, syndrom svalové ztuhlosti, autoimunitní tyreoiditidu Hashimoto.
Tyto protilátky ukazují na existenci autoimunitního procesu, jsou zvýšené v T1DM. Ne bezdůvodně, u diabetu typu 1 jsou autoimunitní léze štítné žlázy tak časté.
Dobrý den! Mám 23 let, váha 46, výška 158. Absolvované testy na hormony štítné žlázy, výsledek TSH-2.25 (norma-0.23-3.4), ATkTPO-620 (norma 0.0-30.0). Byl jsem předepsán pít Yodocomb 50 po dobu šesti měsíců, jedna tableta denně, piju jen 9 dní a upustil 2 kg, i když tak podváhu. Dříve jsem při užívání antikoncepčních tablet také zhubla. Můžete mi, prosím, s takovými výsledky říct, zda budete pít Yodocomb? A můj manžel a já jsme se rozhodli, že teď chceme dítě, je možné s tímto lékem myslet na těhotenství, nebo stojí za to čekat šest měsíců?
Milá Svetlano, abych vám odpověděla od našeho lékaře, zopakujte svou otázku v sekci „Konzultace“ na adrese http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Děkuji!
Řekněte protilátkám GAD smysluplnější analýzu než test tolerance glukózy?
Syn byl diagnostikován DM1 a výsledky testů na protilátky proti GAD, C-peptidu a inzulínu jsou téměř normální. Jak to může být?
58 let, M, diabetes typu 2, 8 let, výška 185, váha 102, bez acetonu, sucho v ústech, glukovany s 5-500-4 kusy (poslední možnost). Dlouhý inzulín byl předepsán (2 varianty na noc), ale výsledek byl nulový. Před půl rokem vzrostla hladina cukru v krvi bez zjevného důvodu ze 7–9 na 12–14 let a pravidelně se zvyšuje na 18. Strava je pozorována. Jak být?
JAK SE ROZSAHUJE ANALÝZA NA GADU?
Dobrý den, můj syn je starý 1,2 měsíce. Po porodu byla diagnostikována přechodná hypotyreóza. Při analýze t 4 15.5. ttg 16. vzal l. tyroxin 1 měsíc po ukončení léčby hormony jsou normální. Po darování krve třikrát všechny bloky byly normální. Dnes jsme složili celkem ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 = 3.16. proč Ale je tu jedna věc, kterou jsme jedli 2 hodiny před porodem. Může ovlivnit ttg? Co bychom měli udělat?
Podle výsledků inzulínu 22.7 a protilátek proti plazmu 0,455. Co tento výsledek znamená, jak jsme byli na inzulínu před 8 měsíci a nyní na inzulínu?
Dobrý den! Prosím, pomozte mi rozluštit analýzu. Bydlím v Asii již dva roky a bohužel zde nejsou adekvátní endokrinologové. Moje výsledky: Prolaktin 17,43 ng ml, LH 8,99 ml ml, FSH 4,64 ml ml, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng ml
A z jakého důvodu jste dávali protilátky proti GAD? Byl stanoven cukr nalačno, glykovaný hemoglobin?