Agonisté GPP receptoru 1

Moderní pokroky ve studiu patogeneze a farmakoterapie diabetu 2. typu nepochybně zlepšily kvalitu a prognózu života pacientů trpících tímto onemocněním. Více než dvě třetiny pacientů s diabetes mellitus 2. typu však nedosahují cílových glykemických hodnot.

Chronická hyperglykémie přispívá k rychlému rozvoji všech komplikací diabetu mellitus, zejména kardiovaskulárních, které jsou příčinou nejen předčasného postižení, ale také úmrtí pacientů.

Vysoká prevalence chronické dekompenzace metabolismu sacharidů má objektivní a subjektivní důvody. Pozdní diagnóza diabetu typu 2 tak zůstává příčinou nízké účinnosti většiny perorálních hypoglykemických léků. Prakticky všechny tradiční hypoglykemické prostředky nezabraňují hromadné ztrátě funkčních beta buněk, což zkracuje dobu jejich účinnosti při léčbě diabetiků.

Pacienti po mnoho let dostávají terapii, která neposkytuje cílové hodnoty glykovaného hemoglobinu. Inzulínová terapie je předepisována mnohem později než skutečná potřeba tohoto typu léčby.

Rozumná úzkost lékařů a pacientů s rizikem hypoglykémie a přibývání na váze v kombinaci s neuspokojivou samokontrolou snižuje účinnost titrace dávky inzulínu na cíl a zpomaluje čas pro včasné zintenzivnění inzulínové terapie.

Na pozadí neúčinné terapie, chronické hyperglykémie a toxicity glukózy se tak postupně snižuje funkční aktivita beta buněk slinivky břišní, což zase ztěžuje přístup k cíli terapie a dosažení stabilní kompenzace diabetes mellitus.

V roce 1932, La Barre nejprve navrhl termín “inkretin” pro hormon izolovaný od sliznice horní části střeva, který má cukr-snižovat účinek. Nyní je zřejmé, že v té době byl položen základ pro vytvoření skupiny léků snižujících hladinu glukózy na základě účinků inkretinu.

Před dvaceti pěti lety byl objeven jeden z hlavních lidských increcretinů, glukagonu podobného peptidu-1 (GLP-1), který byl okamžitě uvolňován do krve ze střevních buněk během jídla, což mělo silný vliv na glukózu závislý na sekreci inzulínu a inhibici glukagonu.

Získané výsledky studia GLP-1 byly základem pro získání nových 2 skupin léčiv snižujících glukózu. Na endokrinoloq.ru je samostatný článek "Januvia a další inkretinová mimetika v léčbě diabetu", kde jednou se jedná o charakteristiku každé ze skupin zvlášť.

Nejnovější mezinárodní a národní standardy pro léčbu diabetu mellitus typu 2, přijaté ve většině vyspělých zemí, včetně Ruska, doporučují použití léků založených na účincích inkretinů, zejména agonistů receptoru GLP-1, jakmile je onemocnění detekováno jako alternativa. tradiční hypoglykemické léky.

Tato doporučení jsou způsobena nejen vysokou účinností těchto látek, ale také bezpečností agonistů receptoru GLP-1 z hlediska vývoje hypoglykémie. Kromě toho, na rozdíl od inhibitorů DPP-4 a zejména dalších skupin léčiv snižujících glukózu (kromě metforminu), může terapie agonisty receptoru GLP-1 významně snížit hmotnost pacientů s nadváhou a obezitou.

Jemný mechanismus účinku léků závislý na glukóze v této skupině umožňuje většině pacientů dosáhnout cíle léčby bez zvýšení rizika hypoglykémie. Bezpečnost agonistů receptoru GLP-1 významně zvyšuje šance na bezpečné dosažení optimální kontroly, zlepšení dlouhodobé prognózy a snížení kardiovaskulárního rizika, zejména u starších osob a pacientů s kardiovaskulárními onemocněními.

Následující článek se bude zabývat jedním ze zástupců skupiny agonistů GLP-1 a jeho podrobným popisem a výsledky přímých srovnávacích studií. Aby nedošlo ke ztrátě, doporučujeme se přihlásit k odběru.

Agonisté GPP receptoru 1

Chci se registrovat jako:

Protože nativní GLP-1 je velmi rychle vylučován z těla, v důsledku renálního clearance a destrukce enzymem DPP-4, byl nejprve vyvinut rezistentní GPP-4 receptor GLP-1 (GLP-1R), zvaný Exenatide. Začalo se používat v USA pro léčbu diabetes mellitus agonistou z dubna 2005. Potom byl vyvinut další GLP-1R agonista, který se liší od nativního GLP-1 pouze jednou aminokyselinou a který byl pojmenován Lyraglutid. Lyraglutid je analogem lidského GLP-1, protože se liší od nativního GLP-1, na rozdíl od Exenatidu, a proto se tento druhý nazývá mimetikem GLP-1. Oba jsou však agonisty GLP-1P, to znamená, že tento účinek realizují kombinací s receptory GLP-1.

Agonisté GLP-1P zvyšují sekreci inzulínu závislou na glukóze, potlačují sekreci glukagonu a obnovují první fázi sekrece inzulínu v T2DM. Zpomalují vyprazdňování žaludku, snižují chuť k jídlu, což vede k postupnému, ale znatelnému úbytku hmotnosti, což je důležité zejména u pacientů s diabetem 2. typu s nadváhou. GLP-1R je zastoupen v kardiomyocytech a endoteliálních buňkách a v preklinických studiích bylo prokázáno, že stimulace GLP-1R může mít kardioprotektivní účinek a omezit velikost zóny infarktu v pokusech na zvířatech. V omezených studiích bylo prokázáno, že GLP-1 může pomoci zachovat komorové funkce a zlepšit srdeční výdej u lidí se srdečním selháním nebo infarktem myokardu. Agonisté GLP-1R snižují krevní tlak a zlepšují profil lipidů v plazmě u pacientů s diabetem 2. typu

Mezi nejvýznamnější vedlejší účinky GLP-1R agonistů patří nevolnost a zvracení, jejichž intenzita se s pokračující léčbou snižuje.

EXIMATIDE MIMETIK GLP-1 (BAETA)

Podrobnější a operativně aktualizované instrukce o zálivu jsou prezentovány na stránkách www.byetta.com

Farmakokinetika a farmakodynamika. Poločas exenatidu je 2,4 hodiny, maximální koncentrace je dosažena po 2,1 hodině a doba trvání účinku je až 10 hodin po podání. Po podání Exenatidu se koncentrace inzulínu po 3 hodinách zvyšuje v závislosti na dávce, což vede k významnému snížení glykémie, včetně toxoidu. U pacientů s terminálním selháním ledvin je clearance Exenatidu snížena 10krát, a proto se u těchto pacientů nedoporučuje k léčbě. Dysfunkce jater neovlivňuje farmakokinetiku Exenatidu.

Interakce s jinými léky. Podobně jako ostatní léky snižující hladinu glukózy, Exenatide interaguje s léky, které zvyšují nebo snižují glykémii, což vyžaduje určitou pozornost při kompenzaci diabetu, pokud jsou předepsány společně s přípravkem Exenatide. Interakce Exenatidu s acetamifenem, digoxinem, lisinoprilem, lovastatinem a warfarinem byla speciálně studována. Exenatid snížil biologickou dostupnost acetamifenu a jeho maximální koncentraci. Digoxin prodlužoval dobu potřebnou k dosažení maximální koncentrace a maximální koncentrace, když byl podáván ve spojení s Exenatidem. V lisinoprilu byla maximální koncentrace prodloužena o 2 hodiny au lovasatinu o 4 hodiny pod vlivem Exenatidu. Předpokládá se, že tyto účinky jsou způsobeny zpožděnou charakteristikou Exenatidu pro vyprazdňování žaludku, jejíž normální fungování je nezbytné pro získání adekvátních farmakokinetických údajů o perorálních přípravcích. V tomto ohledu se doporučuje užívat jakékoli perorální medikace (včetně perorálních antibiotik a antikoncepce) 1 hodinu před podáním Exenatidu. Pokud jde o acetamipen, doporučuje se užívat ho buď 1 před nebo 4 hodiny po podání Exenatidu. U pacientů užívajících warfarin může exenatid změnit dobu srážení. V tomto ohledu se doporučuje měřit čas srážení krve u pacientů užívajících warfarin, a to jak před podáváním Exenatidu, tak i během léčby.

Lékový režim, dávka a léčebný režim

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatid, roztok pro subkutánní podání, v 1 ml 250 mcg, injekční pera pro 1,2 a 2,4 ml.

Vzhledem k tomu, že Exenatide zpomaluje vyprazdňování žaludku, doporučuje se podávat přípravek nejdříve 60 minut před dvěma hlavními jídly, obvykle ráno a večer. Exenatid se podává subkutánně a interval mezi injekcemi musí být nejméně 6 hodin. Pacientům se lék podává nezávisle v oblasti stehna, břicha nebo ramene. U pacientů užívajících sulfanilamid nebo metformin je počáteční dávka Exenatidu 5 μg / 2-krát denně. V případě dobré klinické snášenlivosti léku během 1 měsíce by měla být jeho dávka zvýšena na 10 mg / 2 krát denně. Pacienti by měli být výslovně upozorněni, že lék by neměl být podáván po jídle a že by neměly být vynechány injekce léku. Pouze jedna droga Exenatide je prezentována v lékárenské síti Ruska: Byetta

Indikace. Vzhledem ke své vysoké ceně může být používán ve velmi omezené kategorii pacientů na úkor zvýhodněné státní podpory. Léčivo se používá k léčbě diabetes mellitus v monoterapii, stejně jako v kombinaci s tabletami s léky snižujícími glukózu a s přihlédnutím k jeho účinku na tělesnou hmotnost, výhodně u plných pacientů s diabetes mellitus, zejména s vysokým stupněm obezity (morbidní obezita). Ve studiích, ve kterých byl Exenatide podáván 10 mg 2krát denně po dobu 26-36 týdnů, se na konci léčby hladina HbA 1c snížila o 0,8-1,1% a hmotnost - o 1,6-2,8%. kg Je třeba poznamenat, že čím vyšší je počáteční hmotnost pacienta, tím větší je absolutní snížení tělesné hmotnosti.

V současné době probíhají klinické studie Exenatide s prodlouženým účinkem (Bydurion), který se podává 1 krát týdně.

Kontraindikace, vedlejší účinky a omezení. Exenatid není předepisován pacientům, kteří dostávají inzulín, včetně T2DM, ani pacientům ve stavu ketoacidózy. Není předepsán dětem, protože takové studie dosud nebyly provedeny. A nenahrazuje inzulínovou terapii.

Protilátky proti exenatidu se tvoří vzácně a mohou snižovat účinnost přípravku Exenatide.

V klinických studiích se vedlejší účinky projevily ve formě nevolnosti (

40%), zvracení, průjem, závratě, bolesti hlavy, úzkost a dyspepsie. Často dochází při podávání Exenatidu k nevolnosti obvykle s pokračující léčbou. V kombinaci se sulfonamidy zvyšuje riziko hypoglykémie, v tomto ohledu se doporučuje snížit dávku sulfanilamidu, když se Exenatide připojí k léčbě.

Kontraindikace užívání léku Byet:

- diabetes mellitus 1. typu nebo přítomnost diabetické ketoacidózy;

- závažné selhání ledvin (QC

- přítomnost závažných gastrointestinálních onemocnění se současnou gastroparézou;

- období laktace (kojení);

- věku dětí do 18 let (bezpečnost a účinnost léku u dětí nebyla stanovena);

- přecitlivělost na léčivo.

- analog lidského GLP-1 (97% homologie s nativním lidským GLP-1)

Na webu www.rxlist.com/victoza-drug.htm a na stránkách www.victoza.com je prezentován dostatečně podrobný a včas aktualizovaný návod na Viktose.

Mechanismus působení. Lyraglutid vede ke glukózově závislé stimulaci sekrece inzulínu a inhibuje sekreci glukagonu, která je patologicky vysoká u pacientů s diabetem. Závislost na glukóze znamená, že hypoglykemický účinek léčiva je pozorován pouze v případě, že glykémie překračuje hladinu toxinu. V důsledku toho je riziko rozvoje hypoglykemie při použití přípravku Lyraglutid v monoterapii minimální.

Liraglutid, podobně jako nativní lidský GLP-1, přispívá k redukci glykémie (zejména prandial) v důsledku mechanismů "non-insulinu", zpomaluje vyprazdňování žaludku a snižuje příjem potravy.

Lyraglutid, potlačující chuť k jídlu, pomáhá snižovat tělesnou hmotnost během obezity, zejména v důsledku snížení hmotnosti viscerálního tuku.

Lyraglutid, stejně jako nativní lidský GLP-1, je schopen do určité míry obnovit funkci β-buněk, zvýšit jejich hmotnost a snížit apoptózu, což je potvrzeno hodnocením homeostatického modelu funkce pankreatických beta-buněk (index HOMA) a poměru inzulínu k proinzulinu. To zlepšuje jak první, tak druhou fázi vylučování inzulínu.

Farmakokinetika. Lidská analogová molekula GLP-1 v liraglutidu se liší od lidské GLP-1 pouze jednou aminokyselinou, která je 97% homologní s nativním lidským GLP-1. Proto jméno - "analog GLP-1 osoby." Liraglutid je molekulární analog lidského GLP-1, který je napojen na molekulu mastné kyseliny, což vede k vlastní asociaci molekul a vazbě liraglutidu na proteiny v subkutánní tukové tkáni a v důsledku toho je absorpce léčiva zpomalena. Pro dosažení maximální plazmatické koncentrace po jednorázové subkutánní injekci je čas 8-12 hodin, při denním podávání je stabilní koncentrace udržována po dobu jednoho dne, počínaje 4. dnem.

V krvi je Liraglutid téměř úplně (> 98%) vázán na krevní albumin a poté se pomalu uvolňuje z této vazby, což má specifický účinek. Kromě toho přítomnost mastné kyseliny v přípravku poskytuje vysokou úroveň enzymatické stability vzhledem k dipeptidylpeptidáze-4 (DPP-4) a enzymové neutrální endopeptidáze (NEP), která také přispívá k prodloužení účinku léčiva. Výsledkem je, že poločas liraglutidu dosahuje 13 hodin, doba trvání účinku je 24 hodin a podle toho se léčivo podává 1 krát denně. Účinek lyraglutidu - závislý na dávce.

Lyraglutid je metabolizován endogenně, stejně jako velké proteiny, aniž by se do něj zapojil jakýkoliv specifický orgán jako cesta vylučování. Pouze 6% a 5% podaného radioizotopu Lyraglutid je detekováno ve formě metabolitů spojených s Liraglutidem v moči a stolici. který umožňuje použití přípravku Lyraglutide iu pacientů s nealkoholickým mastným onemocněním jater a mírným selháním ledvin.

Plocha pod kinetickou křivkou Lyraglutidu (AUC, expozice) u pacientů s mírným, středně závažným a závažným selháním jater byla snížena o 13, 23 a 42%. Expozice laraglutidu u pacientů s mírným (CK 50-80 ml / min), středně závažným (CK 30-50 ml / min) a těžkým (CK) t

Věk, pohlaví, index tělesné hmotnosti (BMI) a etnický původ nemají klinicky významný vliv na farmakokinetické vlastnosti přípravku Lyraglutide.

U dětí nebyly provedeny žádné studie s přípravkem Liraglutid.

Interakce s jinými léky. Lyraglutid prakticky neinteraguje s léky metabolizovanými enzymovými systémy cytochromu P450. Mírné zpoždění vyprazdňování žaludku způsobené Liraglutidem může ovlivnit absorpci perorálních léků užívaných pacienty. Lyraglutid nemá klinicky významný vliv na farmakokinetické parametry paracetamolu, atorvastatinu, griseofulvinu, lisinoprilu a digoxinu, antikoncepčních prostředků ethinylestradiolu a levonorgestrelu. Výzkum interakce přípravku Liraglutid s warfarinem nebyl proveden.

Lékový režim, dávka a léčebný režim

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dánsko) - Lyraglutid, roztok pro subkutánní podání 6 mg / 1 ml; injekční stříkačky v injekční stříkačce pro pero 3 ml, 18 mg v jednom injekčním peru

Lék Viktoza se podává výhradně subkutánně 1 krát denně. v oblasti břicha, stehna nebo ramene, bez ohledu na jídlo. Je vhodnější podávat lék přibližně ve stejnou denní dobu, vhodnou pro pacienta. Počáteční dávka léčiva je 0,6 mg / den. Po užití léku po dobu nejméně jednoho týdne by měla být dávka zvýšena na 1,2 mg. Aby se dosáhlo nejlepší kontroly glykémie, může být dávka léku Viktoz zvýšena na maximální dávku 1,8 mg, ale pouze po aplikaci v dávce 1,2 mg po dobu nejméně jednoho týdne. K nastavení dávky léku Victoza není nutné provádět vlastní monitorování hladiny glukózy v krvi.

V závislosti na věku není nutná úprava dávky přípravku Viktoza, i když zkušenosti s užíváním léku u pacientů ve věku 75 let a starších jsou dnes malé.

Indikace a účinnost. Lék Viktoza (Liraglutid) může být použit pro T2DM jako:

- monoterapie jako doplněk stravy a cvičení;

- v kombinační terapii s metforminem, deriváty sulfonylmočoviny (PSM) nebo metforminem a pioglitazonem;

- u pacientů s nedostatečnou kontrolou glykémie na pozadí dříve prováděné léčby 1-2 perorálními antidiabetiky (PSSP) při použití maximálně tolerovaných dávek metfominu a PSM.

.Lék Viktoza může být použit pro monoterapii T2DM av tomto případě způsobuje významný (2,1% s HbA 1c> 9,5%) a prodloužený (12 měsíců) pokles HbA1c ve srovnání se stejným ukazatelem u pacientů léčených glimepiridem. A počet pacientů, kteří dosáhli hladin HbA1c

Doporučuje se předepsat přípravek Viktoza navíc k současné léčbě metforminem nebo kombinovanou léčbou metforminem s pioglitazonem. Léčba metforminem a / nebo pioglitazonem může pokračovat v předchozích dávkách. Přípravek Viktoza lze také předepisovat spolu se sulfa léčivem nebo se spojit s kombinační terapií se sulfonamidem a metforminem. K úpravě dávky přípravku Viktoza není nutná autokontrola glukózy v krvi - nemůže se dostat pod normu kvůli analogu GLP-1. Je-li však přípravek Victoza kombinován se deriváty sulfonylmočoviny, je riziko hypoglykémie poměrně reálné, a proto je v těchto případech nutná častá autoregulace glykémie, alespoň na začátku terapie. Když je k léčbě sulfanilamidem přidána victóza, může být nutné snížit dávku sulfanilamidu, aby se minimalizovalo riziko hypoglykémie.

V 26. týdnu užívání léčiva v kombinaci s metforminem, deriváty sulfonylmočoviny nebo kombinací metforminu s thiazolidindionem se počet pacientů, kteří dosáhli hladiny HbA1c ≤ 6,5%, významně zvýšil ve srovnání s počtem pacientů, kteří byli léčeni léky snižujícími konzervační látky, aniž by přidali Viktozu. Lék Viktoza jako součást kombinované terapie s metforminem + glimepiridem nebo metforminem + rosiglitazonem po dobu 26 týdnů způsobil významný a dlouhodobý pokles HbA1c ve srovnání s placebem.

Hladina glukózy nalačno se snížila o 0,7-2,4 mmol / l při užívání léku Viktoza, a to jak v monoterapii, tak v kombinaci s jedním nebo dvěma perorálními hypoglykemickými činidly. Tento pokles byl pozorován během prvních dvou týdnů od začátku léčby.

Oprava dávky vítězů v závislosti na věku není nutná, i když zkušenosti s užíváním léku u pacientů ve věku 75 let a starších jsou dnes malé. U pacientů s mírnou renální insuficiencí není nutné snižovat dávku.

Viktoza snižuje tělesnou hmotnost. Léčba přípravkem Lyraglutid vede k významnému a trvalému snížení tělesné hmotnosti, a to především v důsledku snížení, především viscerálního a abdominálního tuku. Během 52týdenní monoterapie přípravkem Viktoza byl pozorován pokles tělesné hmotnosti v průměru o 1,0-2,8 kg. S kombinací přípravku Victoza s léky metformin, glimepirid a / nebo rosiglitazonem bylo pozorováno snížení tělesné hmotnosti. Při kombinaci přípravku Viktoza a metforminu se objem podkožního tuku snížil o 13-17%. Největší úbytek hmotnosti byl pozorován u pacientů s původně zvýšeným indexem tělesné hmotnosti (BMI). Snížení tělesné hmotnosti nezáviselo na projevu takového vedlejšího účinku léčby jako nauzea.

Ve všech klinických studiích lék Viktoza způsobil pokles systolického krevního tlaku v průměru o 2,3-6,7 mm Hg a před začátkem hubnutí.

Vedlejší účinky, omezení a kontraindikace. Viktoza dobře snášel. Nejčastějšími vedlejšími účinky liraglutidu jsou poruchy gastrointestinálního traktu: nevolnost, průjem a někdy zvracení. Tyto nežádoucí účinky jsou obvykle mírné, častější jsou na začátku léčby, a jak léčba pokračuje, závažnost reakce se postupně snižuje až do úplného zmírnění dyspeptických symptomů.

Viktoza dobře snášel.

Nejčastějšími vedlejšími účinky liraglutidu jsou poruchy gastrointestinálního traktu: nevolnost, průjem a někdy zvracení. Tyto nežádoucí účinky jsou obvykle mírné, častější jsou na začátku léčby, a jak léčba pokračuje, závažnost reakce se postupně snižuje až do úplného zmírnění dyspeptických symptomů.

Riziko vzniku hypoglykemických stavů na pozadí monoterapie liraglutidem je srovnatelné s placebem. Když je kombinován s jinými hypoglykemickými činidly, frekvence hypoglykémie se může zvýšit v závislosti na typu a dávce hypoglykemického léku, v kombinaci s kterým se přípravek Viktoza používá.

Vývoj hyperplazie C-buněk a nádorů C-buněk (včetně karcinomů) byl popsán ve studiích na myších a potkanech na pozadí podávání liraglutidu v dávkách významně vyšších než dávky používané při léčbě diabetu 2. typu. Ve vztahu k osobě však takový účinek liraglutidu dosud nebyl prokázán. V klinických studiích, včetně dlouhodobých, byly nejčastějšími vedlejšími účinky štítné žlázy s použitím léčiva Viktoza benigní novotvary štítné žlázy, zvýšené hladiny kalcitoninu v séru a struma, které byly zaznamenány v 0,5%, 1% a 0,8. % pacientů.

Vzhledem k výše uvedeným výzkumným výsledkům je liraglutid kontraindikován pouze ve výjimečně vzácných případech, a to u pacientů s familiárními formami karcinomu štítné žlázy a pacientů se syndromem mnohočetné endokrinní neoplázie typu 2 (MEN 2).

V programu klinických studií liraglutidu bylo hlášeno 7 případů pankreatitidy u pacientů léčených tímto analogem GLP-1 (2,2 na 1000 pacientů ročně). Někteří z těchto pacientů měli jiné rizikové faktory pro pankreatitidu (anamnéza gastrointestinálního onemocnění, anamnéza zneužívání alkoholu). Několik pacientů zahrnutých do programu LEAD mělo indikaci akutní nebo chronické pankreatitidy dříve přenesené. Současně žádný z nich neměl pankreatitidu během léčby liraglutidem.

V současné době nejsou k dispozici dostatečné údaje pro stanovení příčinné souvislosti mezi rizikem vzniku akutní pankreatitidy a léčby přípravkem Liraglutide.

Současně je třeba vzít v úvahu, že riziko pankreatitidy u pacientů s diabetem typu 2 je 2,8krát vyšší než u běžné populace a je přibližně 4,2 případů na 1000 pacientů ročně. Pokud má pacient v minulosti pankreatitidu nebo JCB nebo chronicky zneužívá alkohol, je nutné přípravek Victoza předepsat opatrně.

V současné době jsou s užíváním léku Viktoz u pacientů s jaterním selháním omezené zkušenosti, takže je kontraindikován pro použití při selhání jater jakéhokoli stupně.

Přípravek Viktoza je kontraindikován u žen během těhotenství a kojení, protože u těchto pacientů nebyly provedeny žádné studie u osob s liraglutidem.

Použití přípravku Viktoza je kontraindikováno u pacientů se závažným poškozením ledvin, včetně u pacientů s terminálním onemocněním ledvin.

Vzhledem k omezeným zkušenostem se doporučuje používat s opatrností u pacientů s funkční třídou HF I a II podle klasifikace NYHA; porucha funkce ledvin střední závažnosti; osoby starší 75 let.

Kontraindikace pro užívání léku Viktoza:

- diabetes mellitus typu 1;

- období kojení;

- Přecitlivělost na léčivou látku nebo jiné složky tvořící léčivo.

- závažné poškození ledvin (GFR)

- abnormální funkce jater;

- funkční selhání III a IV srdce podle klasifikace NYHA;

Tablety ke snížení chuti k jídlu. Jak používat diabetes léky pro kontrolu vaší chuti k jídlu

Nejnovější léky na diabetes, které se začaly objevovat v roce 2000, jsou drogy inkretinového typu. Oficiálně jsou určeny ke snížení hladiny cukru v krvi po jídle u diabetu 2. typu. V této funkci nás však nezajímají. Protože tyto léky působí podobně jako Siofor (metformin), nebo dokonce méně účinně, i když jsou velmi drahé. Mohou být předepsány vedle Siofor, když jeho akce již nestačí, a diabetikové nechtějí začít píchat inzulín.

Léčiva pro diabetes byte a Victoza patří do skupiny agonistů receptoru GLP-1. Jsou důležité, že nejen snižují hladinu cukru v krvi po jídle, ale také snižují chuť k jídlu. A to vše bez zvláštních vedlejších účinků.

Skutečnou hodnotou nových léků pro diabetes typu 2 je, že snižují chuť k jídlu a pomáhají kontrolovat přejídání. Z tohoto důvodu je pro pacienty snazší dodržovat dietu s nízkým obsahem sacharidů a vyhnout se narušení. Předepisování nových léků na cukrovku ke snížení chuti k jídlu ještě není oficiálně schváleno. Navíc jejich klinické studie nebyly prováděny v kombinaci s dietou s nízkým obsahem sacharidů. Praxe však ukázala, že tyto léky skutečně pomáhají vyrovnat se s nekontrolovanou obžerou a vedlejší účinky jsou menší.

Zde naleznete recepty na nízkotučné diety.

Jaké pilulky jsou vhodné pro snížení chuti k jídlu

Před přechodem na dietu s nízkým obsahem sacharidů trpí všichni pacienti s diabetem 2. typu bolestivou závislostí na dietních sacharidech. Tato závislost se projevuje ve formě konstantního přejídání se sacharidy a / nebo pravidelnými záchvaty monstrózní obžerství. Stejně jako člověk trpící alkoholismem může být po celou dobu „pod chmelem“ a / nebo periodicky spadat do binges.

O lidech trpících obezitou a / nebo diabetem typu 2 se říká, že mají neukojitelnou chuť k jídlu. Ve skutečnosti, tyto dietní sacharidy jsou na vině za skutečnost, že tito pacienti zažívají chronický pocit hladu. Když jdou jíst protein a přírodní zdravé tuky, jejich chuť k jídlu se obvykle vrátí do normálu.

Samotná dieta s nízkým obsahem sacharidů pomáhá přibližně 50% pacientů vyrovnat se se závislostí na sacharidech. Zbývající pacienti s diabetem 2. typu musí přijmout další opatření. Inkretinové léky jsou „třetí linií obrany“, kterou Dr. Bernstein doporučuje po užívání pikolinátu chromu a self-hypnózy.

Tyto léky zahrnují dvě skupiny drog:

• Inhibitory DPP-4;
• Agonisté receptoru GLP-1.

Jak účinné jsou nové léky na diabetes?

Klinické studie ukázaly, že inhibitory DPP-4 a agonisté receptoru GLP-1 snižují hladinu cukru v krvi po jídle u pacientů s diabetem 2. typu. Je to proto, že stimulují sekreci inzulínu pankreatem. V důsledku jejich použití v kombinaci s „vyváženou“ dietou klesá glykovaný hemoglobin o 0,5-1%. Někteří účastníci testů také lehce ztratili váhu.

To není Bůh ví, jaký úspěch, protože starý dobrý Siofor (metformin) za stejných podmínek snižuje glykovaný hemoglobin o 0,8-1,2% a opravdu pomáhá zhubnout o několik kilogramů. Je však oficiálně doporučeno předepisovat řadu incretinů vedle metforminu, aby se zvýšil jeho účinek a oddálil zahájení léčby diabetu 2. typu inzulínem.

Dr. Bernstein doporučuje, aby diabetici užívali tyto léky, aby nezvyšovali sekreci inzulínu, ale proto, že ovlivňují chuť k jídlu. Pomáhají kontrolovat příjem potravy, urychlují nástup saturace. V důsledku toho se případy poruch na dietě s nízkým obsahem sacharidů u pacientů vyskytují mnohem méně často.

Bernstein předepisuje inkretinové léky nejen pacientům s diabetem 2. typu, ale i pacientům s diabetem 1. typu, kteří mají problém s přejídáním. Tyto léky nejsou oficiálně určeny pacientům s diabetem 1. typu. Poznámka Pacienti s diabetem 1. typu, u kterých se rozvinula diabetická gastroparéza, tj. Opožděné vyprazdňování žaludku v důsledku porušení nervového vedení, nemohou tyto léky užívat. Protože je to ještě zhorší.

Jak inkretin léky fungují

Přípravky řady incretin snižují chuť k jídlu, protože po jídle zpomalují vyprazdňování žaludku. Možným vedlejším účinkem je nevolnost. Pro snížení nepohodlí začněte užívat lék s minimální dávkou. Pomalu ji zvyšujte, když se tělo přizpůsobí. V průběhu času u většiny pacientů dochází k nevolnosti. Teoreticky jsou možné i další nežádoucí účinky - zvracení, bolest žaludku, zácpa nebo průjem. Dr. Bernstein poznamenává, že v praxi nejsou pozorovány.

Inhibitory DPP-4 jsou dostupné ve formě tablet a agonistů receptoru GLP-1 ve formě roztoku pro subkutánní podání v zásobnících. Bohužel, ti, kteří jsou v pilulkách, prakticky nepomáhají kontrolovat chuť k jídlu, a v krvi cukru je snížena velmi slabě. Ve skutečnosti existují agonisté receptoru GLP-1. Oni jsou voláni Byeta a Viktoza. Potřebují píchnout, téměř jako inzulín, jednou nebo několikrát denně. Stejná technika bezbolestných injekcí je vhodná pro inzulínové injekce.

Agonisté receptoru GLP-1

GLP-1 (peptid podobný glukagonu-1) je jedním z hormonů, které jsou produkovány v gastrointestinálním traktu v reakci na příjem potravy. On dává signál slinivce břišní, že je čas na výrobu inzulínu. Tento hormon také zpomaluje vyprazdňování žaludku a snižuje tak chuť k jídlu. Také se předpokládá, že stimuluje regeneraci beta buněk pankreatu.

Přirozený lidský glukagon podobný peptid-1 je v těle zničen během 2 minut po syntéze. Vyrábí se podle potřeby a působí rychle. Jeho syntetickými protějšky jsou přípravky Byet (exenatid) a Viktoza (liraglutid). Jsou stále k dispozici pouze ve formě injekcí. Byetta je platná několik hodin a Viktoza - celý den.

Baetha (exenatid)

Výrobci medicíny Byetta doporučují provést jednu injekci hodinu před snídaní a večer jednu hodinu před večeří. Dr. Bernstein doporučuje, abyste jednali jinak - bodnutí Byetu 1-2 hodiny před časem, kdy má pacient obvykle přejídání nebo záchvaty obžerství. Pokud se jednou denně přejídáte, znamená to, že Baetu bude jednou dost dostačující v dávce 5 nebo 10 mikrogramů. Pokud se problém s přejídáním vyskytne několikrát během dne, podejte injekci pokaždé hodinu před vznikem typické situace, kdy necháte jíst příliš mnoho.

Vhodné časy pro injekce a dávkování jsou tedy stanoveny pokusem a omylem. Teoreticky je maximální denní dávka přípravku Byetta 20 mikrogramů, ale lidé s těžkou obezitou mohou potřebovat více. S léčbou Baeta, může být dávka inzulínu nebo diabetu pilulky před jídlem okamžitě snížena o 20%. Pak, podle výsledků měření hladiny cukru v krvi, zjistit, zda je třeba dále snížit nebo zvýšit.

Viktoza (liraglutid)

Lék Viktoza začal používat v roce 2010. Jeho injekce by měla být provedena 1 krát denně. Injekce trvá 24 hodin, jak říkají výrobci. Můžete to udělat kdykoliv během dne. Ale pokud máte problémy s přejídáním, obvykle dochází ve stejnou dobu, například před obědem, pak Victitis colitis 1-2 hodiny před obědem.

Dr. Bernstein považuje Viktozu za nejsilnější lék na kontrolu chuti k jídlu, vyrovnat se s přejídáním a porážkou závislosti na sacharidech. Je účinnější než Baeta a snadněji se používá.

Inhibitory DPP-4

DPP-4 je dipeptidová peptidáza-4, enzym, který ničí GLP-1 v lidském těle. Inhibitory DPP-4 inhibují tento proces. V současné době tato skupina zahrnuje následující léky:

• Januvia (sitagliptin);
• Ongliza (saxagliptin);
• Galvus (Vidlagliptin).

Všechny tyto léky jsou v pilulkách, které se doporučuje užívat 1 krát denně. Tam je také lék Tradienta (linagliptin), který není k prodeji v rusky mluvících zemích.

Dr. Bernstein poznamenává, že inhibitory DPP-4 nemají prakticky žádný vliv na chuť k jídlu a po jídle také mírně snižují hladinu cukru v krvi. Tyto léky předepisuje pacientům s diabetem 2. typu, kteří již užívají metformin a pioglitazon, ale nemohou dosáhnout normální hladiny cukru v krvi a odmítnout léčbu inzulínem. Inhibitory DPP-4 v této situaci nejsou adekvátní náhradou inzulínu, ale je to lepší než nic. Vedlejší účinky z jejich příjmu se téměř nevyskytují.

Nežádoucí účinky léků na snížení chuti k jídlu

Studie na zvířatech ukázaly, že použití inkretinových léčiv vedlo k částečnému zotavení beta buněk pankreatu. Zatím si nepřišli na to, zda se totéž stane s lidmi. Ve stejných studiích na zvířatech bylo zjištěno, že incidence jednoho vzácného typu rakoviny štítné žlázy se mírně zvyšuje. Zvýšená hladina cukru v krvi zvyšuje riziko 24 různých typů rakoviny. Výhody léků jsou tedy jednoznačně vyšší než potenciální riziko.

Na pozadí užívání inkretinových léků bylo zaznamenáno zvýšené riziko pankreatitidy - zánětu slinivky břišní - u lidí, kteří dříve měli problémy s pankreatem. Toto riziko se týká především alkoholiků. Zbývající kategorie diabetiků se ho stěží obávají.

Příznakem pankreatitidy je neočekávaná a ostrá bolest v břiše. Pokud to cítíte, okamžitě vyhledejte lékaře. Potvrdí nebo vyvrátí diagnózu pankreatitidy. V každém případě okamžitě přestaňte užívat inkretin-aktivní léky, dokud nebude vše jasné.

Viz také:

Dobrý den
Jsem 43, výška 186 hmotnost 109 kg, podstoupil operaci pro částečné odstranění adenomu hypofýzy v roce 2012 (velký prolaktinom s velmi vysokou hladinou prolaktinu). Teď se nádor zmenšil z 5 cm na 2, užívám bromokriptin 10 mg (4 tablety), hladina prolaktinu je 48,3 (horní hranice normálu je 13,3) a tyroxin je 50 mcg (existuje hypotyreóza). Mám metabolický syndrom, inzulín 48-55 (normální až 28). Glukofág XR 500 jsem užíval déle než šest měsíců - neexistuje žádný výsledek ani pro inzulín, ani pro hmotnost. Také lék Crestor má cholesterol 3,45, triglyceridy 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Bez ní je všechno mnohem horší. Podle gastroenterologa: steatohepatitida, ALT vzrostla 2x, užívám Heptral 800krát denně.
Během posledního vyšetření byl u endokrinolologa zjištěn glykovaný hemoglobin 6,3% (opakovaná komise pro postižení) (5,4% před operací v roce 2012). Glyukofazh a Onglizu byli opět jmenováni, ale zatím jsem je nepřijal. Přepnutí na dietu s nízkým obsahem sacharidů a další cvičení. Výsledky celkové kontroly hladiny cukru v krvi (glukometr One Touch): nalačno ráno - 4.1, před snídaní 4.3, 2 hodiny po snídani 5.6, po cvičení (1 hodina chůze rychlým tempem) 5.3, před obědem 5.1 2 hodiny po obědě 5.9. Před večeří, cukr 5.8, 2 hodiny po večeři - 5.7. Před spaním - 5. Zdravotní stav se zlepšil, stavy hypoglykémie zmizely. Váha na místě, inzulín a lipidy nejsou měřeny. Vlastně otázky: 1. Může zvýšený prolaktin stimulovat produkci inzulínu? (Žádný z našich lékařů na tuto otázku neodpoví) 2. Mohu Bayet nebo Victosa používat s takovou „kyticí“ z mé chuti k jídlu (kromě steatohepatie mám také chronickou pankreatitidu)? 3. Potřebuji Glucophage, pokud takové indikátory jsou cukr, sleduji dietu a existuje fyzická aktivita? Vezmu si spoustu léků a játra nejsou v pořádku. Opravdu nechci dostat diabetes na všechny mé problémy. Díky za odpověď.

> může zvýšit stimulaci prolaktinu
> produkce inzulínu? (žádný z našich lékařů
> na tuto otázku nelze odpovědět)

Produkce inzulínu je stimulována dietou přetíženou sacharidy. Vzhledem k tomu, že jste přešli na dietu s nízkým obsahem sacharidů a máte vynikající hladinu cukru v krvi po dobu 24 hodin, lze předpokládat, že hladina inzulínu se vrátila do normálu. Znovu odeberte krevní test na inzulín na prázdný žaludek.

> Mohu kousnout Baetu nebo Viktosu z chuti k jídlu
> kromě steatohepatie mám také
> chronická pankreatitida

Existuje riziko, že se pankreatitida zhorší. Vyzkoušejte vlastní hypnózu, snižujte pracovní zátěž a rodinu a místo toho hledejte další potěšení.

> Také lék Crestor

Zopakujte testy na krevní lipidy po 6 týdnech přísného dodržování nízkosacharidové stravy. S velkou pravděpodobností by tento lék mohl a měl být upuštěn. Zdá se, že Crestor snižuje hladinu dobrého cholesterolu v krvi. Jezte více vajec a másla, můžete dokonce mozek zvýšit svůj dobrý cholesterol. Léky ze skupiny statinů zvyšují únavu a někdy způsobují závažnější vedlejší účinky. Pro převážnou většinu lidí pomáhá dieta s nízkým obsahem sacharidů udržovat normální krevní cholesterol v krvi bez nich.

> také tyroxin 50 mcg (existuje hypotyreóza)

Nepotřebujete vyřezávat stejnou dávku tyroxinu pro každého, ale volte individuálně podle výsledků krevních testů, dokud se hormony nevrátí do normálu. Popisuje, co tyto testy jsou. Není dostatek krevního testu na hormony stimulující štítnou žlázu, musíte zkontrolovat i zbytek. Je to takto. Ztráta testů - upravená dávka - po 6 týdnech opět prošla testem - v případě potřeby znovu upravte dávku. A tak dlouho, dokud to není normální.

Je také užitečné pracovat s autoimunitními příčinami hypotyreózy. Kdybych byl tebou, snažil bych se zkombinovat dietu s nízkým obsahem sacharidů s dietou bez lepku a odhadnout, jak to změní vaši pohodu po 6 týdnech. Existuje teorie, že jednou z příčin hypotyreózy je nesnášenlivost potravinového lepku.

Byetta je dobrým lékem na hubnutí a na diabetes

43 let, výška 150 cm, hmotnost 86 kg, diabetes typu 2. Před třemi lety trpěla ischemickou mozkovou příhodou s oční paralýzou, viděním -5. Stížnosti na bolesti a křeče v nohách, rukou, bolesti břicha, tukové hepatózy jater, dušnosti, svědění kůže, pohlavních orgánů, přítomnosti akutních hemoroidů (obávám se, že souhlasím s operací). Také svalová slabost, únava. Užívám inzulín protafan 12 U ráno a 12 I večer, další Actrapid 5-6 U 3 krát denně a Metformin 1000 tablet 2x denně.

Přečtěte si program léčby diabetu 2. typu a pilně ho sledujte. Cukr je normalizován. Budete cítit zlepšení svého stavu za týden.

Četl jsem vaše články, mám obezitu, prošel jsem testy a výsledky: [řez] glukóza 6,52 a dnes nalačno ráno 7,6, glykovaný hemoglobin 5,4%. Věk 42 let, hmotnost 107 kg s výškou 164 cm, vše jsem pochopil o dietě s nízkým obsahem sacharidů. Myslím, že vitamíny B a hořčík mohu pít. Otázkou je - je nutné použít jakékoliv léky, například Crestor, Victose, tryptofan a niacin?

> Zde jsou výsledky: [cut]

Normy můžete snadno najít na internetu a porovnat je s výsledky. S tímhle není nic, co by mě zatěžovalo.

Váš glykovaný hemoglobin a krevní testy na glukózu jsou zvláštně nesouladné. Možná není přesný glukometr. Zkontrolujte glukometr, jak je zde popsáno.

> léky, jako je kříž,
> Victose, tryptofan a niacin

Crestor. Žijte dietu s nízkým obsahem sacharidů po dobu 6 týdnů. Po celou dobu ho pozorně sledujte! Pak znovu udělat krevní testy na cholesterol. S vysokou pravděpodobností se vaše výsledky zlepší bez tohoto léku. Přečtěte si návod, jaké jsou jeho bohaté vedlejší účinky. Doporučuji vám začít užívat pouze v případě, že dieta s nízkým obsahem sacharidů bez "chemie" je špatná, pomůže vám vrátit cholesterol zpět do normálu. Ve skutečnosti je to nepravděpodobné. Pokud se cholesterol nezlepší, pak máte buď špatnou stravu, nebo máte problémy s hormony štítné žlázy. Pak je třeba léčit, a ne polykat cristo nebo jiné statiny.

Viktoza. Je nezbytné provést totální kontrolu krevního cukru, jak je popsáno zde. O tom, zda se má podat dieta s nízkým obsahem sacharidů, rozhodují její výsledky. S vysokou pravděpodobností se váš cukr a bez něj normalizuje. Viktoza sníží chuť k jídlu - je další věc. Zkuste následující. Žijte týden na dietě s nízkým obsahem sacharidů a jíst proteinové potraviny nejméně jednou za 4 hodiny denně, aby hladina cukru v krvi nikdy neklesla pod normální hodnotu. Snad v důsledku těchto útoků žravosti ustupuje. Vždy si s sebou vezměte proteinové občerstvení! Například plátky šunky. Vyzkoušejte všechny metody, které jsou popsány v našem článku o hubnutí. A pouze v případě, že to všechno nepomůže kontrolovat obžerství - pak již oběti výstřelů.

Tryptofan. Podle mého názoru to není efektivní hypnotika. Dávám přednost 5-HTP. Tyto kapsle pomáhají s depresí, zlepšují kontrolu chuti k jídlu a spánek. Hlavní je vzít je každý den, i když je vše v pořádku.

Niacin. Je to dlouhé téma. V dávkách, které jsou potřebné ke zlepšení cholesterolu, způsobuje návaly horka. Vyhledávání na webu.

Pokud analýzy ukázaly problémy s hormony štítné žlázy, zejména T3 zdarma, pak se poradit s endokrinologem a vzít pilulky, které bude předepisovat. Jen neposlouchejte jeho radu o stravě :).

Dobrý den! 65 let, typ 2, výška 155 cm, hmotnost 49-50 kg. Před 4 měsíci ztratila ostře 7 kg. Nadváha netrpěla. Vize je špatná - psali si brýle pro práci +4, ale nevidím malá písmena bez lupy. Hypoxie myokardu pravé komory, hypotrofie levé komory, ateroskleróza, chronická steatohepatitida. Cholesterol byl 7,5 - užívám atoris, nyní 4,7. Krevní tlak 160/80 - Užívám enalapril 1 krát denně, amlodipin na noc. Po užití přípravku je tlak 130/70. Analýzy - glykovaný hemoglobin 8%, cukr v moči 28. Užívám glukózu, kardiogram, atoris, začnu pít magnelis-B6, 2 tablety 3x denně. Mám cukrovku LADA? V noci může být inzulin podáván na lačný žaludek? Opravdu potřebuji vaši radu. Děkuji.

> Mám cukrovku LADA?

Ne, máte diabetes typu 2 přeměněn na těžký diabetes typu 1. A LADA je mírný diabetes typu 1.

> V noci může inzulín
> dostat se na prázdný žaludek?

Řekněte mi prosím, a Viktoza nestimuluje slinivku břišní?

> a Viktoza nestimuluje slinivku břišní?

V tom smyslu, v jakém to dělají deriváty sulfonylmočoviny, ne stimuluje.

Ale přečtěte si pokyny pro její kontraindikace a vedlejší účinky.

Dobré odpoledne Mám 51 let, výška 162 cm, hmotnost 103 kg. Diabetes typu 2 od roku 1998. Všechny tyto roky přijímaly pouze Siofor. Cukr na prázdný žaludek postupně rostl na 10. V únoru, po chřipce a léčbě antibiotiky, se cukr stal prázdným žaludkem 18.6. V nemocnici byl inzulin vztyčen, poté přenesen do Amarilu a Galvus se setkal s 1000. Byli poraženi na 8–9 na lačný žaludek. Od dubna jsem začal ve večerních hodinách vrtat Viktosu plus Glucophage Long 1000. Piju taurin dvakrát denně, 250 mg, hořčík B6 v noci 2 tablety po 48 mg. V podstatě následuji dietu s nízkým obsahem sacharidů, ale jednou za tři dny jsem se rozpadl - jedl jsem kus chleba nebo housek. Cukr klesl na 6,7 ​​na lačný žaludek. Plávám dvakrát týdně v bazénu. Od února klesla hmotnost o 7 kg.
Řekni mi, je možné dále snížit cukr na normální, a co je nejdůležitější, jak? A dělám všechno správně? Možná potřebujete zvýšit dávku přípravku Victoza nebo Glucophage? Jiné problémy zahrnují mastnou hepatózu jater, žlučové kameny, chronickou pankreatitidu, vysoký krevní tlak, opakující se nespavost, hypertrofickou kardiomyopatii. Obávali se také slabosti, chronické únavy,
podrážděnost. Po snížení cukru a hmotnosti jsem se začal cítit lépe.

A dělám všechno správně?

Potřebujete inzulínové záběry. Bez nich bude ze všech ostatních aktivit málo využito.

Piju taurin dvakrát denně, 250 mg, hořčík B6 v noci 2 tablety po 48 mg.

Uvedené dávky doplňků jsou 4-5krát nižší než ty, které potřebujete.

Jsem 55 let a od roku 2010 jsem vážil 176 kusů 104 SD2. Diabetus jsem vzal ve 30 ráno a Glucophage Long.1000 večer, když jsem šel na dietu sacharidů 01.10.2015g diabeton není přijatelný. 43 Mn, jak být s Glucophage a zda je možnost Ndiety možná.

Dobrý den! Díky za stránku. Řekněte mi prosím, co přesně jíte z cukrovinek? Nechceš domácí koláč? Děkuji!

Jen chci poděkovat! Skvělé stránky, velmi užitečné, profesionální!
Překvapilo mě, když jsem zjistil, že Galvus není tak užitečný, ale proč byl zařazen do seznamu preferenčních léků na diabetes? Dostanu to zdarma na slevu jako diabetik, jsem rád, že se to pokusím vzít, jednou zdarma, a ve skutečnosti to není levné! Možná, že?
Můj cukr nalačno je od 5,6 do 6, 8, glykovaný - 6,5, index obezity je 28,
Tyto ukazatele jsou před zahájením low-carb dieta, kterou jste začali jen před dvěma dny! Na výsledek se opravdu těším a jsem si téměř jistý, že cukr půjde dolů, ale tučné potraviny pro játra jsou katastrofou! Ano, a bílkoviny nejsou užitečné pro ledviny, jaké komplikace jsou možné s nízkým obsahem sacharidů pro tyto orgány? Zatím není žádná patologie, ale objeví se po této dietě?
A další velmi důležitá otázka: jak se vypořádat s otruby v této dietě? A co drogy plantain semena šupky od zácpy? Mají nějaký druh přísad, sladidel a tak dále.. Ale ze zácpy je první věc!
To jsou otázky, které mám, budu vám vděčný, když dostanu vaši radu.

Dobrý den, Sergey! Děkuji moc za vaši práci! Můj příběh je tohle. Mám 32 let, výška 167 cm, hmotnost 64 kg. Máma a jedna babička měly cukrovku 2. typu, druhou babičku typu 1. Během druhého těhotenství v roce 2010 jsem dostal gestační diabetes, porodila jsem se, můj syn je zdravý. V červenci 2017 podstoupila testy - glykovaný hemoglobin 7.6, glukózu nalačno 6.5, inzulín 3, s-peptid 1.03 (rychlostí 0.78-5.19). Oči jsou v pořádku (kontrolovány oftalmologem), ještě si nestěžuju na nohy. V endokrinologickém oddělení vydali Lantus, který prý v noci probodl 6-10 U, zapsal 2. října 2017 na školu diabetu. A v lékárně jsem od jedné ženy slyšel o dietě s nízkým obsahem sacharidů, našel vaše webové stránky, začal číst a jíst podle svých receptů ( z toho, naopak, byl jsem vegetarián a pozoroval jsem půst...) Od prvního dne experimentu byl cukr nalačno největší 5,1, dvě hodiny po jídle největší 6,8, obvykle méně (5,5 - 6,2), nedávno dny se snižují. Začal jsem chtít spát méně a lehnout si, stále, zdá se, ztrácí váhu, šel jsem k endokrinologovi, abych se zeptal, jak se vypořádat s inzulínem, pokud mám na tuto dietu takové cukry. Řekl, zatímco následovat dietu. Chci se zeptat - podle c-peptidu je jasné, že slinivka břišní je již špatně poškozena. Má teď smysl začít léčit agonisty receptoru GLP-1 (dosud bez inzulínu)? Nebo už začíná píchat inzulín? Vzhledem k tomu, že podle vašich čísel, i na dietě s nízkým obsahem sacharidů, zůstává cukr stále zvýšený. Děkuji!

Mám ploché bříško s extraktem bobulí goji, abych snížil chuť k jídlu. Hmotnost jde rychle, protože Konečně nemám co jíst.

Já jsem 63 žil.. ale málo jsem chtěl dát své vnučce ženatý a žít tam sám a rozhodl se vyrovnat se s cukrovkou jsem byl nemocný od roku 2003
Cukr stoupá na 29,9, a pak je špatný: jako bys stál na okraji svého hrobu a zespodu slyšíš takový známý a známý hlas. kousky nemrtvých
špatně fungující mozek, víte, nemůžete tam jít, nedělal všechno tady.
Byl jsem unavený z kulturistiky, byl jsem unavený ze života a přestal jsem věřit, že stále můžete žít s důstojností: bez pětinásobných injekcí do žaludku a nohou, bez čtyř tablet s jednou dávkou 8 pokaždé, které nejsou vnímány žaludkem. pomalu, nechutně, kluzké a páchnoucí.
Asi před 6 lety jsem byl poslán z Vladivostoku 5 balení 360 tablet peněz za 17 tisíc rublů. Viděl jsem celou trať a pro mě to bylo snazší, po půl roce jsem si udělal další kurz - koupil jsem si ho, ale 4 balíčky se ukázaly být jen podobné, ale od přirozeného léku se lišily i pachem, ale také jsem je pil, ale nebyly žádné kvalitativní změny
Od té doby jsem nic nezkusil, nic jsem nepomohl s léčivými a jinými léky, napsal jsem jasnou a přesnou představu - NEPRAVUJEME cukrovku A v naší zemi s tím nic nemůžete dělat. tak, aby lékárny prodávaly všechny druhy odpadků, protože některé prostředky již byly vynaloženy na její výrobu a je třeba je vrátit. A zdraví lidí pro děti, kteří jsou vyléčeni, je maličkost. Pokud máte peníze, jděte do Izraele, kde vás budou léčit za peníze, nebudou vás vyléčit, ale alespoň život vám bude snadnější. A nevěřím vám v žádném druhu innetovskim léků s 50% slevou a náklady na 990 rublů.Neexistuje nic dobrého kromě křídy a paracytamolu, v nejlepším případě vím jednu věc pro jistotu - nebudete mít průjem ze zobrazeného pole.
Život vám a hodně štěstí

Agonisté GPP receptoru 1

Kasymalieva R., Shalakhanova Z., Seitmatova G., Baimagambetov A.

Celosvětově se postupně zvyšuje břemeno diabetu typu 2 spolu s nárůstem obezity a stárnoucí populace. Každý rok se u 7 milionů lidí vyvine diabetes. To zvyšuje počet lidí s diabetem o 2 osoby každých 10 sekund.

Diabetes mellitus je multisystémová porucha spojená s téměř dvojnásobným rizikem nepříznivých kardiovaskulárních výsledků, včetně ischemické choroby srdeční, mrtvice a kardiovaskulární mortality. Diabetes mellitus (DM) je spojen s vysokou pravděpodobností vzniku kardiovaskulárních komplikací u pacientů s ischemickou chorobou srdeční (CHD): v 75% případů je příčinou hospitalizace a v 80% případů fatálních následků. Riziko kardiovaskulárních komplikací se zvyšuje s nárůstem řady rizikových faktorů spojených s diabetem 2. typu (T2DM), včetně vysoké hladiny cukru v krvi, nadváhy, obezity, vysokého krevního tlaku a poruch metabolismu lipidů. Pouze asi 10 procent lidí s T2DM je schopno kontrolovat všechny čtyři z těchto rizikových faktorů spojených s kardiovaskulárními onemocněními. Řada studií ukázala, že lidé s diabetem mají celoživotní riziko vzniku infarktu myokardu, což nám umožňuje považovat diabetes za "ischemický ekvivalent srdečního onemocnění". Podle statistik je známo, že muži středního věku s diabetem žijí o 6 let méně, ženy o 7 let ve srovnání s pacienty bez diabetu. V případě kombinace diabetes mellitus s kardiovaskulárními onemocněními je délka života téměř poloviční. Vzhledem k rozsahu vyvíjející se neinfekční epidemie diabetu existuje potřeba vyvinout patogeneticky určený účinný terapeutický léčebný algoritmus, který umožní dosáhnout kompenzace nejen pro metabolismus sacharidů, ale také pro prevenci mikro a makrovaskulárních komplikací tohoto onemocnění. V tomto případě by prioritou při výběru terapeutických činidel pro léčbu diabetu měla být účinnost léků v jejich bezpečnosti pro pacienty.

Jak je známo, naprostá většina pacientů nedosáhne cílové hladiny glykovaného hemoglobinu. Progresivní ztráta hmotnosti b-buněk, dyslipidemie, poruchy v hemostázovém systému, redukce zásob antioxidačního systému, akumulace volných radikálů a v důsledku toho chronická hyperglykémie spouští celou kaskádu nežádoucích účinků vedoucích k endotelové dysfunkci, časným aterosklerotickým vaskulárním lézím, které způsobují vysoké riziko kardiovaskulárních příhod. Vzhledem k výše uvedenému je zřejmé, že ačkoli dosažení a udržení stabilní normoglykémie vede k prevenci vývoje a zpomalení progresu mikro- a makrovaskulárních komplikací, z hlediska moderních představ o dlouhodobé kontrole diabetu mellitus není dosažení optimální hladiny glykémie dostačující. Z tohoto hlediska poskytuje vznik a zavádění přípravků třídy inkretinu do praxe nové možnosti v léčbě tohoto onemocnění.
Letos bylo 112. výročí „vynikajícího experimentu“ provedeného 16. ledna 1902 Baylissem a Starlingem, ve kterém bylo prokázáno, že při řezání všech nervových spojení mezi orgány gastrointestinálního traktu stimuluje podávání kyseliny do tenkého střeva sekreci slinivky břišní. Termín „inkretin“ se poprvé objevil v roce 1932. V roce 1964 byl „incretinový efekt“ poprvé popsán v experimentu, kdy byla odpověď na sekreci inzulínu výraznější při perorálním podání glukózy než při intravenózním podání. „Incretinový efekt“ vede ke zvýšení glukózově závislé sekrece inzulínu β-buňkami slinivky břišní a snížením produkce glukagonu α-buňkami. Podle M. Naucka a kol. Je výsledkem tohoto účinku přibližně 60-80% inzulínu vylučovaného v reakci na jídlo.
V roce 1986 byl zjištěn pokles účinku inkretinů v T2DM. Údaje naznačující nedostatek inkretinů v T2DM jsou důvodem pro zvážení léků, které zvyšují endokrinní účinek jako nový terapeutický princip při léčbě diabetu. Tato okolnost určuje potřebu vytvořit nové léky založené na použití hormon-inkretinových účinků, které umožní nejen odstranit metabolické poruchy, ale také zachovat funkční aktivitu buněk pankreatu, stimulovat a aktivovat fyziologické mechanismy glukózově závislé sekrece inzulínu a glukagonu.
Fyziologické účinky glukagonu podobného peptidu -1 (GLP-1) jsou realizovány po jeho interakci se specifickými receptory umístěnými v mnoha orgánech a tkáních, včetně slinivky, žaludku, tenkého střeva, mozku, hypofýzy, plic, ledvin a srdce. Další důležitý fyziologický účinek GLP-1 je jeho účinek na sekreci glukagonu. GLP-1 glukózově závislý mechanismus inhibuje vylučování glukagonu pankreatickými a-buňkami. Nedávné studie odhalily následující účinky GLP-1: zvyšuje hmotnost β-buněk a podporuje diferenciaci progenitorových buněk kanálků; inhibuje apoptózu β-buněk. GLP-1 zpomaluje rychlost vyprazdňování žaludku, váže se na receptory v mozku a stimuluje parasympatické nervy, což nakonec vede k rychlé saturaci, potlačení chuti k jídlu a úbytku hmotnosti. GLP-1 má také několik účinků na kardiovaskulární parametry: kontraktilní funkce levé komory (klinické studie ukázaly pozitivní účinky na neischemické poškození myokardu), použitím GLP-1 před a po ischemii snižuje oblast post-ischemického poškození srdce, GLP-1 snižuje tělesnou hmotnost, BP., normalizuje lipidogram, GLP-1 snižuje dysfunkci endotelu a vykazuje pozitivní účinky na modely aterosklerózy.
Jediný analog je 97% homologní s nativním GLP-1 je liraglutid (Viktoza). Společnost Victoza® byla spuštěna v roce 2009 a je dostupná ve více než 60 zemích světa. V současné době užívá lék Viktoza® více než 750 000 pacientů po celém světě. Jako nová třída antidiabetik prokázal potenciální kardioprotektivní účinky jak na zvířecích modelech, tak na počátku klinických studií. Dlouhodobá, dvojitě zaslepená studie LEADER byla navržena tak, aby posoudila výsledek kardiovaskulárních účinků přípravku Victoza® ve srovnání s placebem a kromě léčby diabetu 2. typu. LEADER začal v září 2010. Do této studie je zařazeno 9340 pacientů ze 410 center ve 32 zemích. Průměrný věk pacientů byl 64,3 ± 7,2 let, z toho muži 64,3%, index tělesné hmotnosti 32,5 ± 6,3 kg / m2. 7592 (81,3%) pacientů mělo v anamnéze onemocnění koronárních tepen. 1748 (18,7%) bylo ve vysoce rizikových skupinách, ale v anamnéze nebyla žádná CHD. Očekává se, že LEADER poskytne spolehlivé údaje o kardiovaskulární bezpečnosti léčby liraglutidem u pacientů s diabetem 2. typu.
Účinnost a bezpečnost liraglutidu byla prokázána v šesti randomizovaných kontrolovaných studiích (LEAD). Je důležité poznamenat, že rizikové faktory, které přispívají ke kardiovaskulárním onemocněním, jako je obezita, hypertenze a dyslipidemie, se často vyskytují u pacientů s diabetem 2. typu. Režimy antidiabetické léčby by tedy měly být v ideálním případě doprovázeny příznivými kardiovaskulárními bezpečnostními profily a nevedou ke zvýšení tělesné hmotnosti. Program LEAD hodnotil rizika kardiovaskulárních komplikací léčby liraglutidem, jako je tělesná hmotnost, systolický krevní tlak (MAP), diastolický krevní tlak (DBP), srdeční frekvence (HR) a kardiovaskulární příhody (arytmie, srdeční selhání, infarktu myokardu nebo smrti). Každý z těchto koncových bodů je individuálně hodnocen pro každý z agonistů receptoru GLP-1 a je uveden v tabulce níže.

Bylo prokázáno významné snížení tělesné hmotnosti v důsledku ztráty viscerálního tuku při použití liraglutidu v dávce 1,8 mg (LEAD 1-5). Je známo, že kontrola hypertenze může snížit riziko úmrtí na kardiovaskulární onemocnění u pacientů s diabetem. Aktivace GLP-1 receptoru může snížit renální absorpci sodíku. V šesti studiích s přípravkem LEAD došlo u pacientů s diabetem 2. typu k poklesu hodnoty CAD a DAP při zahrnutí liraglutidu do léčebného režimu. Dalším biomarkerem spojeným s rizikem CVD je profil lipidů. Metaanalýza všech šesti studií LEAD ukázala, že po 26 týdnech léčby liraglutid významně snížil celkový cholesterol, triglyceridy, LDL ve srovnání s výchozí hodnotou (p

© 2013-2018 Diabetický vzdělávací fond Republiky Kazachstán.
Všechna práva vyhrazena.